Плацента в лечении диабета. Может ли развиться сахарный диабет от алкоголя. 2018-12-15 03:30

55 visitors think this article is helpful. 55 votes in total.

Утолщение плаценты (гиперплазия) при беременности - причины, необходимые обследования, лечение, профилактика | Baby-Calendar.ru

Плацента в лечении диабета

ФПН при анемии обусловлена снижением уровня железа как в материнской крови, так и в самой плаценте, что приводит к угнетению активности дыхательных ферментов и транспорта железа к плоду. При сахарном диабете нарушается метаболизм, выявляются гормональные расстройства и изменения. Вестник Российской Ассоциации Акушеров-Гинекологов »» № 1 '98 Представлена клиническая характеристика течения беременности, родов, состояния новорожденных у 75 больных различными формами сахарного диабета. В связи с этим целью нашего исследования явились клинико-морфологические исследования при сахарном диабете у матери. В качестве контрольной группы обследованы 10 соматически здоровых первобеременных женщин. Объектом исследования явились 75 беременных женщин, больных сахарным диабетом различной степени тяжести и длительности течения, исход родов у них и состояние новорожденных. При морфологическом изучении плацент с применением электронной микроскопии у женщин, страдающих инсулинзависимым сахарным диабетом, отмечены изменения, характерные для всех структурных уровней, в основе которых лежат явления нарушения кровообращения, альтерации, отека, склероза. Основную часть обследованных (n=62 беременные) составили больные инсулинзависимым сахарным диабетом (ИЗСД). Однако морфологическая перестройка в системе плацента - плод изучена недостаточно. Течение сахарного диабета при беременности характеризуется лабильностью, нестойкостью компенсации, при этой патологии возникает большое число акушерских осложнений [5]. Луганска на 200 родов приходятся одни роды у больной сахарным диабетом. Из всех эндокринных экстрагенительных заболеваний сахарный диабет оказывает наиболее неблагоприятное воздействие на здоровье матери, плода и новорожденного. Явный сахарный диабет осложняет от 0,2 до 3%, а гестационный сахарный диабет - от 2 до 12% беременностей и имеется тенденция к увеличению этого показателя [2]. Это приводит к развитию выраженных трофических нарушений в органах и тканях больных, сосудистым и неврологическим осложнениям. При сахарном диабете происходит нарушение всех видов обмена веществ (углеводного, белкового и жирового), микроциркуляции, иммунного статуса [3, 4]. Павлова Кафедра патологической анатомии Луганского государственного медицинского университета, СНГ. Однако практика показывает, что сахарный диабет и беременность оказывают отрицательное влияние друг на друга. В связи с эффективностью инсулинотерапии и применением рациональной физиологической диеты у большинства больных сахарным диабетом женщин нормализовалась репродуктивная функция [6]. Заболеваемость сахарным диабетом в последние десятилетия увеличивается во всем мире. Сахарный диабет является одним из наиболее часто встречающихся заболеваний. Значительно меньше (6) было больных инсулиннезависимым сахарным диабетом (ИНСД). Отдельную группу составили 7 больных, сахарный диабет у которых был впервые выявлен во время настоящей беременности - гестационный сахарный диабет. Контрольную группу составили 10 соматически здоровых первобеременных женщин с неосложненным течением беременности и родов, родивших живых и жизнеспособных детей. Непосредственно после родов из плацент вырезались 3 кусочка размером 1 мм для световой, трансмиссионной и растровой электронной микроскопии. Для электронной микроскопии кусочки фиксировались в трехкомпонентной фиксирующей смеси: 0,25% раствор глутарового альдегида, 2% раствор формальдегида, свежеприготовленного из параформальдегида и 5% раствора ДМСО на 0,1 М фосфатном буфере р Н 7,2. После промывки в 0,25 М растворе сахарозы с добавлением 3 м М Mg SO кусочки дофиксировали в четырехокиси осмия и заливали в эпон-эралдит, как обычно [1]. Ультратонкие срезы готовили на ультратоме LKB (Швеция) и просматривали в электронном микроскопе JEM-100CX (Япония). При изучении течения беременности у женщин с сахарным диабетом обращало на себя внимание, что наиболее частыми осложнениями настоящей беременности являлись нефропатия (61,6%), угроза прерывания беременности (41%), многоводие (24,6%). Кетоацидоз во время беременности имел место в 54,7%. Практически во всех случаях отмечена хроническая гипоксия плода. Во время беременности наблюдалось сочетание различных видов ее осложнений. Среди осложнений сахарного диабета у беременных женщин диабетическая ангиопатия имела место в 41% наблюдений, диабетическая ретинопатия - в 17,8%, диабетическая полиневропатия - в 24,8 %. 11 женщин были инвалидами по основному заболеванию. В 39 случаях роды закончились кесаревым сечением, роды через естественные родовые пути произошли в 24 наблюдениях, а при антенатальной гибели плода у 10 рожениц была произведена плодоразрушающая операция. У 39 наблюдаемых женщин беременность закончилась рождением живого и жизнеспособного ребенка, антенатальная гибель плода имела место у 12 женщин, постнатальная смерть новорожденных произошла у 22. Двум женщинам, страдающим ИЗСД, было произведено прерывание беременности по медицинским показаниям в сроке до 22 нед. Обращает на себя внимание, что 47,5% новорожденных были с нормальной массой тела, 35,5% - с гипотрофией I-III степени и только 17% - с признаками макросомии. Среди всех родившихся детей симптомокомплекс диабетической фетопатии был выявлен у 91,6%, риск развития диабетической фетопатии - у 8,2%. В наблюдениях, закончившихся антенатальной гибелью плода, диабетическая фетопатия была установлена в 100%. Отдельную группу составили 7 новорожденных, которые нуждались в дополнительном лечении в условиях реанимационного отделения, а затем были переведены для второго этапа выхаживания в отделение патологии новорожденных. Эти дети поступили в реанимационное отделение на вторые сутки (4), третьи сутки (1), пятые сутки (1), одиннадцатые сутки (1). Через естественные родовые пути роды произошли в двух, а кесарево сечение выполнено в 5 случаях. Преждевременные роды были в 6 случаях и чаще всего - в срок 35-36 нед. У всех женщин выявлен инсулинзависимый сахарный диабет. Средняя степень тяжести - у 3 женщин, тяжелая - у 4. Беременность протекала с явлениями кетоацидоза в 4 случаях. Оценка состояния новорожденных по шкале Апгар составила 3-6 баллов в 4 случаях, 7 баллов - в 3. Недоношенность I степени определялась у 4 детей, III степени - у двоих. При изучении перцентильной оценки массы тела новорожденных, находившихся в реанимационном отделении, нормальная масса тела была у 4, превышала гестационный норматив - у 3 новорожденных. Уровень глюкозы крови при рождении в группе у недоношенных детей составил в среднем 2,89 ммоль/л, в первые сутки - 4,26 ммоль/л. При поступлении в реанимационное отделение все дети были обследованы. При изучении лабораторных данных обращает внимание наличие гипопротеинемии (49,4 г/л), уровень сахара крови составлял 3,37 ммоль/л. Диабетическая фетопатия была выявлена во всех семи случаях. При изучении планцет у женщин, страдающих сахарным диабетом, отмечено, что масса плацент преимущественно соответствовала гестационному сроку. В таких плацентах наблюдалось чаще, чем в контрольной группе, парацентральное прикрепление пуповины, белые и красные инфаркты, а также кальцификаты. Микроскопически на плодной поверхности наблюдался ряд изменений, характерных для патологии плаценты. В первую очередь обращала на себя внимание патология сосудов. Наряду со спазмом сосудов, отмечен склероз стенки большинства из них. Однако, наиболее характерные изменения отмечены в ворсинчатом дереве. При этом значительно увеличилось процентное соотношение всех типов патологически измененных ворсин в хорионе. Это в равной мере относилось к стволовым, промежуточным, терминальным отделам ворсинчатого дерева. Так, вместо неизмененных ворсин, занимающих в контрольной группе до 80-90% площади, увеличивалась доля склерозированных (рис. В случаях с мертвыми плодами - содержание их доходило до 90%. При электронной микроскопии терминальных ворсин отмечались значительные изменения в плацентарном барьере. При этом толщина синцитиотрофобласта была меньше у женщин с сахарным диабетом, чем в контрольной группе и в отдельных участках, особенно в случаях сочетания сахарного диабета и гестоза второй половины беременности, наблюдалась его десквамация с оголением базальных мембран капилляров. Ядра синцитиотрофобласта были преимущественно неправильной формы с расширением кариолеммы и ядерных пор. Ядрышко часто находилось в активном состоянии, в пользу чего свидетельствовала его "корзинчатая" форма. В сохранившихся участках количество микроворсинок было меньше, чем в контрольной группе, а также они были меньше по размеру. Об активном функционировании ядра при сахарном диабете свидетельствует и наличие большого количества в цитоплазме диффузного хроматина и лишь незначительная часть его находилась в конденсированном состоянии. Содержание коллагена в ворсинах значительно увеличено (рис. В случаях с гибелью плода наблюдается увеличение количества ядер, находящихся в состоянии кариопикноза и кариорексиса. При изучении цитоплазмы, обращает на себя внимание повышенная вакуолизация одних ворсин и склероз других с резким повышением в них количества коллагена (рис. Помимо этого, в клетках терминальных ворсин, в отличие от таковых у женщин контрольной группы, наблюдается уменьшение количества цитоплазматических органелл, состоящих преимущественно из митохондрий, увеличенных в размерах с разрушенными кристами, расширение эндоплазматического ретикулума; уменьшение количества как рибосом, так и полисом. В плаценте женщин, имевших мертворождения практически не наблюдается цитоплазматических органелл, а сохранившиеся находятся преимущественно в измененном состоянии. Следует отметить, что базальные мембраны, по сравнению с таковыми в контрольной группе, были явно расширены, а в случаях с мертвым плодом наблюдалось их фрагментарное разрушение. В подлежащих слоях выявлено повышенное образование коллагена. При изучении капилляров терминальных ворсин отмечается уменьшение занимаемой ими площади до 30% по сравнению с контрольной группой. Также в их цитоплазме наблюдались лишь единичные органеллы, в состав которых входили расширенные цистерны эндоплазматического ретикулума, дистрофически измененные митохондрий и единичные рибосомы. Атлас сканирующей злекронной микроскопии клеток и органов. В просветленной поверхности наблюдались единичные эритроциты. Количество клеток крови значительно увеличивалось в группе с мертвым плодом. Однако до 30% этих клеток составляли лимфоциты различной степени зрелости, а среди эритроцитов - до 30% приходилось на долю гемолизированных. Таким образом, при изучении плацент у женщин с инсулинзависимым сахарным диабетом отмечаются изменения, характерные для всех структурных уровней, в основе которых лежат явления нарушения кровообращения, альтерации, отека, склероза.

Next

Клеточная терапия в лечении сахарного диабета Институт.

Плацента в лечении диабета

Пуповинная кровь и плацента; Репродуктивные клетки и. : (), (), (), ( , ), (), (), ( ), (), (), ( ), (), (), ( ), ( ). 6 0,005, 6 1 0,01, 2 0.02, 34 0,03, 56 0,04, 79 0,05, 1014 0,050,075. , : , 10, , 12,5, , 6, , 10, ., 10, , 10, , 10, , 10, , 6. , : () 5, () 5, () 10, 5, () 10, 10, -- () 10, () 20, () 20, () 20, () 30, 30. , : () 5, () 10, () 10, () 10, () 10, () 10, () 20, () 20, () 20,0, -- 20, () 20, () 30, () 30, () 30, () 30, ( ) 30, () 30, ( ) 50, 30. : () 15,5, () 12,5, () 6, () 6,2, () 9, () 9, () 3. , : 25, , 25, , 12,5, , 10, , 12,5, , 15,5, , 10, , 10. : , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , . , 10, , 10, , 10, 10, , 10, , 20, 20, , 30, , 30, 40, 40, 70. , 80, , 50, , 80, , 10, , 15, , 15, , 15, -, 15, 20. 1 0,01, 2 0.02, 34 0,03, 56 0,04, 79 0,05, 1014 0,050,075. , : 25, , 25, , 12.5, , 10, , 12.5, , 15.5, , 10, , 10. 10; , 31; , 31; , 15; , 6; 1.5; , 31; , 31; , 31; , 31; , 15.5; , 15.5. , : , 10, , 10, , 12.5, , 10, , 12,5, , 10, , 6, , 12,5, , 12,5. , , , , : , 10, , 10, , 6, , 6, , 10, , 15, , 10, , 3, , 10, , 6, , 15, , 6, -, 6. , : , 26,4, , 10, , 10, , 13,2, , 10, , 16,5, , 6,6, , 10, , 10. : , (), (), (), ( , ), (), (), ( ), (), (), ( ), (), (), ( ), ( ). : ( ), (, , ), , , , , , , -, , , , , , , , , , , , , , , , , , ( , , , ). : () 10, () 10, () 10, 10, () 10, ( ) 20, 20, () 30, () 30, 40, 40, 70, ( , ) 10. , : -, 15,5, , 10, , 15,5, , 6, , 6, , 10, , 3, , 3, , 3, , 3. : () 2,4, () 3, () 9, () 1,2, ( ) 3, () 4,5, () 1,5, () 3, () 2,1, () 2,1, () 3, () 3, () 2,1, () 4,5, () 2,1, 4,5, () 3. : 6 0,03, 6 0,05, 2 0,1, 34 0,15, 56 0,2, 79 0,3, 1014 ; 0,30,5. 10, , 10, , 10, , 10, , 10, , 10, 20, , 20, , 20, , 20, 30, , 40, , 60, , 60. 6 0,005, 6 1 0,01, 2 0.02, 34 0,03, 56 0,04, 79 0,05, 1014 0,050,075. : , ; , ; , ; , , ; , ; , ; , ; , ; , ; , ; , ; , ; , ; , . : (), (), (), ( , ), (), (), ( ), (), (), ( ), (), (), ( ), ( ). : 15, , 10, -, 10, , 10, , 15, , 15, , 15, , 3, -, 6. , , : , 10, , 10, , 12, , 10, , 12, , 10, , 6, , 12, , 12. , , , , : , 10, , 10, , 6, , 6, , 10, , 15, , 10, , 3, , 6, , 15, , 6, -, 6. : , (), (), ( , ), (), , ( ), , , ( ), (), (), ( ), ( ). : ( ), (, , , ), , ( ), , ( , , , , , ) , ; , , , . () 15,5, () 15,5, () 15,5, ( ) 10, () 6, () 6, () 10, () 10, () 15,5, () 10. , , , , , , - , - ; ; , ; , , ; ( ) , , , , , , , .. , , , , , , , -- , , , , , .; , , , , , --, ( ), , ..

Next

Клинико-морфологические исследования при сахарном диабете у матери

Плацента в лечении диабета

Актос это препарат для лечения диабета типа, который выпускается в виде таблеток. В древние времена, когда не было больниц и аптек, человечество уже знало о существовании сахарного диабета. Уже в ту далекую эпоху было замечено, что сахарный диабет неблагоприятно сказывается на состоянии беременной женщины и мешает нормальному развитию ее малыша. Сахарный диабет – это заболевание обмена веществ, сопровождающееся повышением уровня глюкозы крови. Патологический процесс может развиваться в результате абсолютной или относительной недостаточности инсулина. Во время беременности может дать о себе знать один из видов патологии: Под гестационным диабетом понимают состояние, впервые возникшее во время настоящей беременности. До зачатия ребенка женщина не замечала в своем организме никаких перемен и не предъявляла особых жалоб. Бывает и так, что будущая мама просто не знала о своем заболевании, потому как до беременности не обследовалась у эндокринолога и терапевта. Однозначно понять, является ли сахарный диабет гестационным или представляет собой манифестацию истинного диабета можно только после рождения ребенка. Причины, механизмы развития и принципы лечения определяются типом сахарного диабета. Симптомы заболевания при этом будут схожи, и лишь прицельная диагностика позволяет отличить разновидности этой патологии. Сахарный диабет 1 типа представляет собой типичное аутоиммунное заболевание. В большинстве случаев он возникает на фоне инфицирования тем ли иным вирусом. Развивается воспаление, приводящее к разрушению бета-клеток щитовидной железы. Именно эти клетки вырабатывают инсулин – гормон, участвующий во всех обменных процессах в организме. При поражении более 80% клеток щитовидной железы появляются симптомы сахарного диабета 1 типа. Сахарный диабет 2 типа возникает на фоне генетической предрасположенности. К факторам, провоцирующим его появление, относятся: При сахарном диабете второго типа уровень инсулина остается в норме, но клетки организма не способны воспринимать этот гормон. Развивается инсулинорезистентность, приводящая к возникновению многочисленных проблем со здоровьем. Характерным для больных диабетом второго типа является избыточная масса тела. Ожирение при этой форме заболевания связано с нарушением обмена липидов в результате высокого содержания инсулина в крови. Гестационный сахарный диабет по своей сути похож на диабет 2 типа. Высокий уровень женских половых гормонов и кортизола (гормона надпочечников) во время беременности приводит к развитию физиологической инсулинорезистентности. Иными словами, в ожидании ребенка у всех женщин в той или иной мере развивается нечувствительность клеток организма к инсулину. При этом у 5-10% будущих мам такое состояние приводит к формированию гестационного сахарного диабета, тогда как у других женщин развития заболевания не происходит. Гестационный сахарный диабет в большинстве случаев протекает бессимптомно. Женщина не предъявляет никаких особых жалоб, и лишь рутинное обследование во время беременности выявляет повышенный уровень глюкозы крови. Типичные симптомы диабета у будущих мам возникают достаточно редко. К признакам гестационного диабета относятся: Все эти симптомы являются не слишком специфичными и могут быть приняты за обычные проявления беременности. Многие женщины в ожидании малыша ощущают сильный голод и отмечают значительно усиление аппетита. Жажда нередко возникает у будущих мам на поздних сроках, особенно если этот период приходится на весну и лето. И наконец, учащенное мочеиспускание встречается у всех беременных женщин, и отличить его от симптомов диабета не представляется возможным. Во время беременности у всех женщин определяется уровень сахара крови. Такой подход позволяет вовремя выявить заболевание и принять все меры для профилактики его осложнений у будущих мам. Это состояние находится на грани нормы и патологии, и будущей маме нужно приложить все усилия, чтобы сохранить здоровье в этой ситуации. При определении уровня сахара крови более 5,6 ммоль/л беременной женщине следует обязательно показаться врачу-эндокринологу. При подозрении на сахарный диабет проводится тест на определение толерантности к глюкозе. Сначала у пациентки берут кровь из вены строго натощак, после чего предлагают женщине выпить 75 мл сладкого напитка (глюкозы, разведенной в воде). Через 1-2 часа снова берется кровь на определение уровня сахара. При обнаружении в моче сахара говорят о развитии гестационного диабета. Также при этой патологии в моче может обнаруживаться ацетон (кетоновые тела). Сам по себе ацетон не может быть основанием для постановки диагноза, поскольку этот элемент встречается при многих патологических процессах (например, при токсикозе на ранних сроках беременности). В первом триместре беременности на фоне сахарного диабета может произойти самопроизвольный выкидыш. Такое осложнение чаще всего возникает на сроке после 6 недель и обусловлено патологическими процессами, происходящими в измененных сосудах. Стоит отметить, что это осложнение больше свойственно истинному сахарному диабету, существовавшему еще до наступления беременности. Гестационный сахарный диабет нередко осложняется плацентарной недостаточностью на сроке после 20 недель. Это осложнение также связывают с нарушением микроциркуляции, что в конечном итоге приводит недостаточному снабжению малыша кислородом и питательными веществами. В третьем триместре беременности гестационный диабет очень часто приводит к развитию гипоксии плода и задержке его внутриутробного развития. Одним из самых тяжелых осложнений беременности на фоне гестационного диабета является преждевременная отслойка плаценты. В возникновении этой патологии виноваты все те же нарушения микроциркуляции, возникающие в результате спазма сосудов. В свою очередь сужение просвета сосудов объясняется многочисленными нарушениями обмена веществ на фоне выработанной устойчивости к инсулину. Все указанные механизмы приводят к тому, что плацента отходит от стенки матки раньше положенного срока. В норме плодное место рождается сразу после появления на свет ребенка. Отслойка плаценты во время беременности может стать причиной массивного кровотечения и даже гибели плода. У 70% женщин, страдающих гестационным диабетом, развивается гестоз. Это специфическое осложнение беременности характеризуется повышением артериального давления и нарушением функции почек. При диабете гестоз манифестирует достаточно рано, и уже на сроке 24-26 недель многие женщины отмечают первые симптомы этого заболевания. Сочетание гестоза и диабета является достаточно неблагоприятным и провоцирует множественные проблемы на протяжении всей беременности. У большей части будущих мам гестационный диабет приводит к развитию многоводия. При этой патологии объем околоплодных вод увеличивается до 2 литров на сроке 36-37 недель. Многоводие неблагоприятно сказывается на состоянии плода, нарушая его нормальное положение в матке. Нередко избыток околоплодных вод приводит к тому, что плод занимает косое или поперечное положение, и извлечь его из матки можно будет только с помощью операции кесарево сечение. На всем протяжении беременности малыш страдает от нехватки кислорода и основных питательных веществ. Постоянная гипоксия прежде всего сказывается на развитии его нервной системы. Он недостатка кислорода страдает головной мозг, что в результате приводит к перинатальной энцефалопатии и другим серьезным заболеваниям, развивающимся сразу после рождения ребенка. Специфическим осложнением гестационного диабета является диабетическая фетопатия. Дети, родившиеся от матерей с этой патологией, обладают характерным внешним видом: Несмотря на крупные размеры, малыши рождаются слабыми. У многих детей отмечается одышка и даже апноэ (остановка дыхания) в первые часы жизни. Характерна затяжная желтуха, связанная с патологическими изменениями в печени новорожденного. У большинства малышей возникают различные неврологические нарушения (снижение тонуса мышц, адинамия или гипервозбудимость, угнетение рефлексов). Особо опасным состоянием, возникающим у новорожденного в первые дни жизни, является гипокликемия (снижение глюкозы крови). Все дело в том, что внутриутробно малышу поступало большое количество сахара из крови матери. Поджелудочная железа плода привыкла работать в усиленном режиме, и не всегда может быстро переключиться на другой ритм. После рождения поступление материнского сахара к малышу прекращается, тогда как уровень инсулина по-прежнему остается высоким. Развивается гипокликемия – резкое снижение уровня сахара крови. Такое состояние грозит серьезными последствиями вплоть до комы и летального исхода. При выявлении гестационного диабета женщина передается под наблюдение эндокринолога. Рекомендуется посещать врача каждые две недели (при отсутствии осложнений). В случае развития неблагоприятных последствий диабета лечение беременной женщины может быть продолжено в стационаре. Терапия диабета во время беременности направлена на предупреждение различных осложнений, связанных с нарушениями обмена веществ. Лечение начинается с подбора оптимальной диеты, сбалансированной по основным питательным веществам. При этом диетические рекомендации должны учитывать реальные потребности матери и плода в соответствии со сроком настоящей беременности. При гестационном диабете из питания женщины исключаются легкоусвояемые углеводы: Для предупреждения избыточной прибавки массы тела в рационе беременной женщины также ограничиваются жиры. Питание при гестационном сахарном диабете должно быть частым, до 5-6 раз в день, но достаточно малыми порциями. Такая схема позволяет избежать нагрузки на пищеварительный тракт и предупредить развитие гипергликемии (повышения уровня глюкозы в крови) после еды. Резкое ограничение рациона и голодание запрещается. Питание беременной женщины должно быть сбалансированным, содержащим оптимальное количество витаминов и микроэлементов. Общая прибавка массы за беременность должна составить не более 12 кг для женщин с нормальным весом и не более 8 кг в случае ожирения. Критерием эффективности диетотерапиии является определение уровня сахара крови. В норме глюкоза должна быть не более 5,5 ммоль/л натощак и не более 7,8 ммоль/л через два часа после еды. При превышении этих показателей решается вопрос об инсулинотерапии. Подбор инсулина и определение его дозировки проводит врач-эндокринолог. При этом стоит учесть, что у большинства женщин, страдающих гестационным сахарным диабетом, сохранена способность синтезировать собственный инсулин. Для поддержания нормального обмена веществ таким женщинам достаточно совсем небольшой дозы гормона ежедневно. Потребность в инсулине может возрастать с увеличением срока беременности. Оптимальный срок родоразрешения при гестационном диабете – 37-38 недель беременности. К 37 неделям плод уже полностью сформирован и может благополучно существовать вне утробы матери. Дальнейшее продление беременности может быть довольно опасным из-за недостаточного функционирования плаценты и истощения ее ресурсов после 38 недель. Специалисты рекомендуют женщинам рожать ребенка в специализированном акушерском стационаре. Такие роддома обладают всем необходимым оборудованием для оказания помощи новорожденному. Также здесь круглосуточно работают опытные терапевты и эндокринологи, способные решить любые проблемы, связанные с прогрессированием сахарного диабета. Роды у женщин с гестационным диабетом обычно проходят через естественные родовые пути. Показанием к кесареву сечению являются очень крупные размеры плода, а также гестоз, нефропатия и другие осложнения беременности. Во многих случаях во время родов или в процессе операции проводится инсулинотерапия. Гестационный диабет после родов проходит сам собой без дополнительного лечения. Не исключено повторение ситуации при второй и последующих беременностях. Сохранение высокого уровня глюкозы крови после родов говорит о развитии истинного сахарного диабета. В этом случае женщине рекомендуется пройти полное обследование у эндокринолога и начать лечение заболевания как можно скорее.

Next

Гестационный сахарный диабет при беременности признаки.

Плацента в лечении диабета

Усиление выработка инсулиназы – в плаценте фермент, который разрушает инсулин;; активное разрушение инсулина – почками женщины;; увеличение. Поэтому лечение гестационного сахарного диабета в первую очередь подразумевает коррекцию глюкозы крови при беременности. Гиперплазия плаценты – это увеличение ее размеров по сравнению с нормальными показателями, характерными для данного срока беременности. Со средними показателями толщины плаценты и возможными отклонениями по неделям беременности можно ознакомиться в теме плацента. На поздних стадиях при развитии осложнений женщина может отмечать изменения шевеления плода: движения становятся бурными и активными или, напротив, замедляются. Во время осмотра или выполнения КТГ доктор может обратить внимания на изменение сердцебиения ребенка: сердечные тоны становятся глухими, количество сердечных сокращений изменяется в сторону тахикардии или брадикардии.

Next

Пуповинная кровь против диабета! - Likar.Info

Плацента в лечении диабета

Что такое гиперплазия плаценты при беременности причины заболевания, диагностика, показатели нормы. тяжёлая форма анемии;; сахарный диабет;; резусконфликт;; инфекционные заболевания, особенно — половых органов хламидиоз, гонорея, микоплазмоз, ЗППП, сифилис;; поздние гестозы;. Отличительной чертой лекарственных средств, изготовленных на основе экстракта плаценты, является их действие на клеточном уровне. Плацентарные средства оказывают иммунорегулирующее, регенеративное, противоопухолевое, противовоспалительное и обезболивающее действие, оказывают положительное воздействие на гормональную функцию женского организма. Плацента композитум является безопасным высокоэффективным лекарственным препаратом нового поколения, который используется для лечения всех видов патологий периферического кровообращения и микроциркуляции крови. Инструкция по применению препарата Магний В6 Форте Препараты для улучшения мозгового кровообращения Инструкция по применению препарата Мексидол: уколы внутримышечно Инструкция по применению к препарату Ренгалин Лекарственное средство представляет собой комплекс гомеопатических средств, обладающих высоким сосудорасширяющими и венотонизирующими свойствами. Препарат эффективно устраняет спазм сосудов, положительно влияет на микроциркуляцию крови. Согласно инструкции в состав плацента композитум входят микроскопические дозы биологически активных компонентов, которые оказывают положительное воздействие на периферическое кровообращение и способствуют устранению нарушений. Активные компоненты оказывают положительное влияние на деятельность эндокринной системы, кровообращение, регенерацию тканей, выводят из организма молочную кислоту, предотвращают судороги мышц и онемение конечностей. Растительные компоненты улучшают состояние кожных покровов, нормализуют артериальное давление и работу сердечной мышцы. Составляющие препарата оказывают положительное действие на коронарные и церебральные сосуды при атеросклерозе, устраняют чувство тяжести в ногах, способствуют заживлению ожогов и раневых поверхностей. Основными действующими компонентами являются: Лекарство плацента применяется для лечения помутнения роговицы глаза, сосудистых заболеваний внутреннего уха и аллопецией. Лекарственное средство доказало свою эффективность при лечении хронического эндометрита. Поскольку нарушение нормальной деятельности эндометрия является одной из главных причин несохранения беременности. Лекарство плаценты способствует снижению воспаления эндометрия и восстановлению его свойств. В настоящее время для лечения гинекологических заболеваний, связанных с патологическими изменениями слизистых оболочек матки, используется эндометриум композитум. В состав препарата входит эндометрий бовисный, серебро, кварц, эхинацея узколистная. Лекарственное средство стимулирует иммунную систему организма, избирательно воздействует на эндометрий, оказывает противовоспалительное и противомикробное действие. Препарат не обладает кровоостанавливающим действием, что важно для лечения патологий эндометрия, которые сопровождаются повреждения кровеносных сосудов и кровотечениями. Длительность курса и кратность приема препарата плацента определяется лечащим врачом в индивидуальном порядке. Лекарство предназначено для подкожного и внутримышечного применения. В некоторых случаях допускается внутривенное использование лекарственного средства. Если сделать укол невозможно, то может быть назначен пероральный прием. Препарат в ампулах применяется в чистом виде один раз в сутки. Прием препарата возможен только после консультации со специалистом. Независимо от способа применения, лекарство плаценты назначают в виде уколов взрослым пациентам и детям по одной ампуле 1 – 2 раза в неделю. В случае обострения хронических заболеваний плацента композитум применяется один раз в два дня по одной ампуле. Продолжительность курса лечения составляет до 6 недель. Плацента композитум при беременности может быть назначен,если польза для матери превышает риск для плода. Применение препарата не рекомендовано в следующих случаях: Применение плацента композитум внутримышечно может вызвать аллергическую реакцию дерматологического характера в виде мелкой сыпи, крапивницы, отечности и зуда. Использование лекарственного средства может спровоцировать имеющиеся признаки заболевания. В этом случае прием препарата плаценты следует прекратить и обратиться к лечащему врачу. Плацента композитум не оказывает влияния на способность выполнять опасные виды деятельности и управление автотранспортом Сведений о передозировке лекарственного средства не имеется. Если содержимое ампулы было случайно принято внутрь, рекомендуется промыть желудок и обратиться к врачу.

Next

Гестационный сахарный диабет симптомы, лечение.

Плацента в лечении диабета

Это называется гестационный диабет, он развивается только во время беременности, приблизительно после недели. Причины гестационного диабета достоверно не известны. Во время беременности плацента вырабатывает гормоны, необходимые для развития плода. Если же эти гормоны. ХХ век в истории медицины ознаменовался бурным развитием фармацевтической индустрии. (до того времени воспаление легких уносило миллионы жизней, что говорить о гнойных ранах и военных ранениях), только в 1943 г. Зальман Ваксман открыл первый противотуберкулезный препарат стрептомицин, за что получил Нобелевскую премию, а первый противоопухолевый препарат был зарегистрирован только в 1946 г. – создан первый нейролептик, дав право на качество жизни ранее обреченным людям с психическими заболеваниями. Однако, возможности фармацевтических препаратов не безграничны, и в борьбе с сахарным диабетом, детским церебральным параличом, последствиями инсульта, инфаркта миокарда, СПИДом и большинством онкологических заболеваний ученые вынуждены искать новые, более эффективные средства. На сегодняшний день надежды медиков на победу над неизлечимыми заболеваниями связаны с огромным регенеративным потенциалом стволовых клеток. Поэтому в ХХI веке можно смело говорить, что пришла эра клеточной медицины Стволовые клетки — это недифференцированные (незрелые) клетки, способные самообновляться, образуя как новые стволовые клетки, так и дифференцироваться в специализированные клетки различных тканей и органов. весь мир облетело сенсационное сообщение, что с помощью стволовых клеток немецкие ученые вылечили пациента от СПИДа. за исследования в области стволовых клеток ученые Синъя Яманака (Япония) и Джон Гердон (Великобритания) получили Нобелевскую премию. Механизм восстановительного действия стволовых клеток ученые объясняют как их способностью трансформироваться в клетки крови, печени, миокарда, кости, хряща или нервной ткани, так и способностью посредством продукции разнообразных факторов роста регулировать функциональную активность других клеток (по так называемому паракринному типу). Наиболее богатыми источниками стволовых клеток считаются костный мозг, пуповинная кровь, плацента, ткань пуповинного канатика, амниотическая жидкость, жировая ткань, пульпа молочных зубов. Дольше всего в клеточной терапии применяется костный мозг. Первая публикация о трансплантации костного мозга датирована 1957 г, а уже к 2010 г. Почти во всех странах мира созданы специализированные центры трансплантации гемопоэтических стволовых клеток. Однако, несмотря на то, что многие формы лейкозов можно успешно вылечить посредством трансплантации костного мозга, большинство больных, прежде всего в развивающихся странах, продолжает умирать. Виной этому – невозможность найти иммунологически совместимого донора костного мозга, особенно если пациенту показана срочная трансплантация гемопоэтических стволовых клеток. Поэтому последние 20 лет в качестве альтернативы костного мозга, причем иногда более эффективной, все чаще применяется пуповинная кровь. Европейская ассоциация по трансплантации костного мозга (EBMT – European Bone Marrow Transplantation) объявила пуповинную кровь равнозначной костному мозгу. На сегодняшний день в мире выполнено более 30 000 трансплантаций пуповинной крови, а банки пуповинной крови стали неотъемлемой частью системы здравоохранения многих стран мира. В большинстве стран функционирует два основных типа банков: аутологичные банки (собственных клеток) и публичные (донорские). Родители при рождении ребенка имеют право выбора: сохранить пуповинную кровь малыша в аутологичном банке, при этом ребенок на 100% будет обеспечен собственным запасом стволовых клеток или отдать государству в публичный (донорский) банк, в котором им подберут, в случае необходимости, донорский материал. Стоимость образца пуповинной крови из публичного банка (около 18 000 евро) в развитых странах мира покрывается страховыми компаниями, поскольку большинство взрослых пациентов не имеет запаса собственных стволовых клеток пуповинной крови. В Украине ситуация обстоит иначе, публичных банков пуповинной крови нет. Родители могут сохранить пуповинную кровь своего ребенка в аутологичном банке или в случае необходимости искать донорский материал за границей. Кроме лечения онкологических и апластических заболеваний крови, Американская ассоциация по надзору за качеством продуктов питания и фармпрепаратов (FDA – Food and Drug Administration), тщательно проверяющая безопасность инновационных медицинских продуктов и процедур, одобрила клинические исследования с применением пуповинной крови для лечения: Учитывая высокую способность стволовых клеток пуповинной крови к размножению и направленной дифференциации, пуповинная кровь по праву считается идеальным биологическим материалом для целей тканевой инженерии – создания биоимплантатов сосудов, клапанов сердца, костно-хрящевой пластики. Ведутся активные исследования по культивированию стволовых клеток пуповинной крови и плаценты и их трансформации в функциональные клетки различных тканей и органов. Высокая терапевтическая эффективность стволовых клеток и бурное развитие биотехнологий дают основания сделать прогноз, что, клеточная медицина, которая сегодня расценивается как высоконаучный и сверхсложный терапевтический подход, в будущем станет рутинным лечением выбора. Как сказала американский акушер-гинеколог д-р Мара Франсис: «Вы можете купить только 2 вещи, способные спасти жизнь Вашему ребенку: первая – это хорошее сиденье для автомобиля, и вторая – сохранить его пуповинную кровь!

Next

Плацента в лечении диабета

Как снизить сахар в крови и. а также защититься от диабета типа в. при лечении. Вследствие того, что в целом данный термин встречается только среди женской половины населения, и к тому же, среди тех, кто в ожидании рождения ребенка, он менее известен. Давайте посмотрим, насколько опасна эта форма диабета, и можно ли ее отождествить с сахарным диабетом 1-го или 2-го типов? Невозможно пока точно сказать, каковы причины диабета гестационного типа, однако есть некоторые ориентиры. Плацента поддерживает ребенка в период его развития. Однако эти гормоны также блокируют действие инсулина. Эта проблема называется инсулиновой резистентностью. Сопротивляемость инсулину затрудняет использование данного инсулина организмом беременной женщины. При таких обстоятельствах будущей матери может понадобиться намного больше инсулина. Гестационный сахарный диабет начинает свое развитие в таких условиях, когда Ваш организм не способен произвести и использовать инсулин. Если организм выделил совсем небольшое количество инсулина, то глюкоза не в состоянии извлечься из крови и стать энергией. Но, к сожалению, если гестационный диабет будет бесконтрольным и без надлежащего лечения, это может-таки навредить ребеночку. Когда в организме есть такой диабет, то поджелудочная железа работает сверх нормы ,чтобы произвести больше инсулина, однако он не в состоянии все равно снизить уровень глюкозы в крови. И такое развитие событий опасно: первое — гигантизмом, и второе — ожирением младенца. Дети, у которых есть такая проблема, как гигантизм, сталкиваются со своими собственными проблемами со здоровьем, например, повреждением плечевых суставов во время родов. Такое лечение всегда сопровождается особенным планом в питании, а также физическими нагрузками на регулярной основе. Также Вам, возможно будет необходимо проверять ежедневно уровень сахара в крови или делать инсулиновые инъекции по рекомендации врача. У немногих женщин, все же, беременность может скрывать диабет 1-го или 2-го типов. Это очень сложно сказать, заболели ли данные женщины гестационным диабетом, или же просто диабет 1-го или 2-го типов начал развиваться именно во время беременности. Этим женщинам, конечно же, придется продолжить лечение и после родов. Существует множество случаев, когда гестационный диабет провоцировал впоследствии развитие диабета 2-го типа через несколько лет спустя. И здесь должна быть связь между тенденцией развития первого вида диабета и диабета 2-го типа. Что касается еды, то Вам следует переключиться больше на свежие фрукты и овощи, ограничить себя в употреблении вредных жиров (жирного мяса: свинины, баранины, и даже говядины) на 30% от ежедневной нормы, и особенно ограничить вредные углеводы с высоким гликемическим индексом, а также следить за размерами Ваших порций (лучше всего сократить эти размеры наполовину).

Next

Клиникоморфологические исследования при сахарном диабете.

Плацента в лечении диабета

При изучении плацент у женщин с инсулинзависимым сахарным диабетом отмечаются изменения, характерные для всех структурных уровней. Отдельную группу составили новорожденных, которые нуждались в дополнительном лечении в условиях реанимационного отделения, а затем были. *Для детей дозы приёма гидролизата плаценты уменьшались пропорционально их весу по отношению к весу взрослого человека. Основными направлениями деятельности фирмы за этот период были — производство биологически активных добавок к пище (БАДов) и лечебной косметики, торговые операции, информационные и консультационные услуги. Об оздоровлении и продлении жизни через повышение количества стволовых клеток и теломеразной активности при приёме гидролизата плаценты производства компании «Ялма» рассказывает один из разработчиков — к.м.н.

Next

Диабет беременных | Материнство - беременность, роды, питание, воспитание

Плацента в лечении диабета

Прочитайте о симптомах и лечении. плацента. сахарного диабета, в том. , - (Ulf Eriksson) (Department of Medical Biochemistry and Biophysics) . Targeting VEGF-B as a novel treatment for insulin resistance and type 2 diabetes. Fam, Henrik Ortsäter, Pierre Scotney, Daniel Nyqvist, Erik Samén, Li Lu, Sharon Stone-Elander, Joseph Proietto, Sofianos Andrikopoulos, Åke Sjöholm, Andrew Nash, Ulf Eriksson. Hagberg, Annika Mehlem, Annelie Falkevall, Lars Muhl, Barbara C.

Next

Сахарный диабет и беременность. Часть I. влияние нарушений углеводного обмена на формирование плаценты и плода. Планирование беременности при сахарном диабете – тема научной статьи по медицине и здравоохранению читайте бесплатно текст научно-исследовательской работы в электронной библиотеке КиберЛенинка

Плацента в лечении диабета

Плацентарная недостаточность симптомы, диагностика и лечение. Плацентарная недостаточность фетоплацентарная недостаточность, ФПН является нарушением функции плаценты, возникающим под воздействием определенных факторов. Плацентарная недостаточность. Как справиться с диабетом беременных и можно ли его избежать? С этим вопросом мы обратились к кандидату медицинских наук, старшему научному сотруднику Московского областного НИИ акушерства и гинекологии Василию Алексеевичу ПЕТРУХИНУ. Диабет беременных, или гестозный диабет, связан с началом функционирования плаценты. Этот временный орган регулирует обмен веществ у плода - обеспечивает его всем необходимым и выводит продукты его жизнедеятельности. Примерно на четвертом месяце беременности плацента начинает вырабатывать гормоны, которые блокируют инсулин в материнском организме. В результате повышается содержание сахара в крови, нарушаются обменные процессы, и это может привести к неблагоприятным последствиям как для самой женщины, так и для плода. Есть женщины, которых в этом отношении мы относим к группе риска. Во-вторых, это женщины, перенесшие диабет во время прошлой беременности. В-третьих, это мамы, у которых первые дети родились очень крупными. Большой вес новорожденного чаще всего бывает связан с эндокринными нарушениями в материнском организме, и сахарный диабет играет в этом далеко не последнюю роль. К группе риска мы также относим женщин с избыточным весом. У них инсулин вырабатывается в нормальном или даже повышенном количестве, но его и без негативного влияния плаценты едва хватает, чтобы "обслужить" ненормально большую массу тела. По окончании беременности гестозный диабет вроде бы исчезает. Однако на самом деле он потихонечку тлеет в организме и ждет удобного случая, чтобы вернуться вновь. Сейчас у нас в стране гестозным диабетом страдают двенадцать процентов беременных, и в первую очередь женщины из группы риска. Многие боятся привыкания к ним и отказываются вводить их в свой организм. А когда все-таки решаются их принимать, для ребенка это бывает слишком поздно. Между тем сейчас для лечения диабета выпускается очень хороший человеческий инсулин, никакого привыкания к нему у беременных не происходит. После рождения ребенка и выхода плаценты потребность в инсулине пропадает. Второе направление в лечении гестозного диабета - диетическое питание. Беременным женщинам необходима пища, богатая витаминами, и особенно витамином В. Улучшают течение диабета продукты, содержащие клетчатку. Очень полезен топинамбур, в народе это растение называют земляной грушей, а врачи дали ему название "растительный инсулин". Топинамбур растет и в Подмосковье, его плоды можно купить на рынке. Земляная груша в салатах, сваренная или сок из нее очень помогают стабилизации сахара в организме. Она не заменяет инсулин, но действует весьма эффективно. Питание должно быть умеренным и обязательно дробным - пять или шесть раз в день, чтобы процесс переваривания пищи был растянут во времени и не было бы "скачков" уровня сахара. Беременная женщина с сахарным диабетом сможет иногда лакомиться кусочками "запретных" яств, если научится самостоятельно контролировать и корректировать содержание сахара в крови. Самые лучшие из них, хоть они и самые дешевые, - отечественные. Женщина съедает мороженое или кусочек торта, а после этого прокалывает себе палец и капелькой крови смачивает специальную полосочку. Через минуту она уже знает, сколько у нее сахара, и если его уровень повышен, добавляет себе дозу инсулина. Таким образом, беременная женщина с помощью врачей вполне может не допустить заболевания гестозным диабетом или избавиться от него на самом начальном этапе, если, конечно, она хорошо к себе относится.

Next

Инструкция по применению препарата плацента композитум

Плацента в лечении диабета

Плацента композитум инструкция по применению. Применяется при сахарном диабете как профилактика язвенного поражения ног. Плацента композитум может назначаться в качестве самостоятельного профилактического средства или в комплексе с другими для лечения следующих патологий. The article discusses the main features of diabetes mellitus in pregnancy, approaches to treatment of disease, the causes of decompensation of diabetes mellitus at various stages of pregnancy. It is emphasizes the role of contrainsular factors in the implementation of mechanisms for decompensation of carbohydrate metabolism in diabetes mellitus in pregnancy. В современных условиях беременность и роды у больных сахарным диабетом ставят перед эндокринологами и акушерами ряд серьезных проблем. С одной стороны, беременность осложняет течение заболевания, затрудняя нормальное внутриутробное развитие плода, что требует постоянного наблюдения за состоянием беременной. С другой, сахарный диабет является причиной разнообразной акушерской патологии. Согласно рекомендациям ВОЗ, различают следующие типы сахарного диабета у беременных: 1) сахарный диабет 1-го типа, выявленный до беременности; 2) сахарный диабет 2-го типа, выявленный до беременности; 3) гестационный сахарный диабет (под этим названием объединяют любые нарушения толерантности к глюкозе, впервые возникшие во время беременности). Частота всех вариантов сахарного диабета среди беременных составляет 3-3,5%. Встречаемость сахарного диабета 1-го и 2-го типа составляет 0,5-0,7%, диабета беременных — 1-3%. Перинатальная смертность при сочетании сахарного диабета и беременности составляет 3-5%, а при отсутствии такой комбинации — 1-2%. Даже у здоровых женщин беременность сопровождается существенными изменениями углеводного и жирового обмена. Течение сахарного диабета при беременности имеет ряд особенностей. Так, уровень глюкозы в плазме крови беременной прогрессивно снижается по мере увеличения срока беременности. Причинами этого являются: 1) усиление поглощения глюкозы плацентой; 2) торможение глюконеогенеза ввиду снижения уровня аминокислот в крови. На более поздних стадиях беременности происходит усиление липолиза, что приводит к повышению уровня триглицеридов и свободных жирных кислот в крови. Следствием этого является усиление процессов кетогенеза. Активация кетогенеза происходит также из-за действия гормонов плаценты на гепатоциты матери. Кетоновые тела беспрепятственно проникают через плаценту и утилизируются печенью и мозгом плода в качестве источника энергии. В первой половине беременности происходит повышение чувствительности материнских тканей к действию инсулина вследствие снижения уровня глюкозы натощак. Во второй половине резко возрастает секреция плацентарных гормонов, обладающих контринсулярным действием, которые значительно снижают утилизацию глюкозы тканями матери. Это приводит к существенному повышению уровня глюкозы в крови после приема пищи у беременных в сравнении с небеременными. Постоянная умеренная гипергликемия вызывает развитие физиологической гиперинсулинемии. WHO Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Гиперинсулинемия также усугубляется развитием инсулинорезистентности вследствие высокой активности плацентарных гормонов. Известно, что материнский инсулин не проникает через плаценту. К 10–12-й неделе беременности в поджелудочной железе плода впервые появляются b-клетки, обеспечивающие секрецию инсулина. Имеющаяся при этом умеренная гипергликемия у матери вызывает повышение уровня глюкозы в крови плода, что способствует развитию у него функционального гиперинсулинизма с риском развития макросомии и гипогликемии. При наличии сахарного диабета у беременной течение заболевания имеет ряд особенностей, требующих коррекции сахароснижающей терапии в зависимости от срока беременности. Так, первая половина беременности сопровождается улучшением течения сахарного диабета вследствие перехода глюкозы из кровотока матери к плоду, что выражается в уменьшении потребности в препаратах инсулина. Fetal surveillance in the pregnancy complicated by diabetes mellitus // Clin. Наоборот, вторая половина беременности характеризуется нарастанием гипергликемии и глюкозурии, возникновением риска развития диабетического кетоацидоза, повышением потребности в инсулине. Это объясняется активацией функционирования плаценты, секретирующей контринсулярные гормоны (плацентарный лактоген, эстрогены, прогестерон). Их действие приводит к снижению чувствительности организма, как к эндогенному, так и к экзогенному инсулину. После 34–36-й недели беременности потребность в инсулине, как правило, вновь снижается. Очевидно, причиной этого является высокая активность b-клеток поджелудочной железы плода, что вызывает весьма значительное потребление сахара из крови матери. При родовом стрессе гликемия у беременной может возрасти, а отсутствие коррекции дозы инсулина привести к кетозу. Однако сразу же после родов снятие стресса и выпадение секреции контринсулярных гормонов приводят к значительному снижению сахара крови. Glycemic control prevents congenital anomalies // JAMA, 1991. При этом потребность в инсулине на короткое время (3-4 дня) становится меньше, чем до беременности. После этого течение диабета возвращается в обычное русло и характеризуется переходом к прежней дозе инсулина (как до беременности). Наличие сахарного диабета у беременной представляет серьезную опасность для здоровья и жизни женщины. Необходимо отметить, что беременность способствует раннему появлению и прогрессированию осложнений сахарного диабета — ретинопатии, нефропатии и полинейропатии. Помимо этого, имеется высокий риск развития диабетического кетоацидоза, так как даже при отсутствии выраженной гипергликемии уровень кетоновых тел в плазме крови значительно возрастает. Лабильное течение сахарного диабета у беременной может привести к развитию тяжелых гипогликемических состояний, которые иногда усугубляются проведением интенсивной инсулинотерапии. Особенно следует остановиться на изменениях свертывающей системы крови при сочетании сахарного диабета и беременности. Известно, что и беременность, и сахарный диабет в отдельности предрасполагают к развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС). Relation of fetal macrosomia to maternal postprandial glucose control during pregnancy // Diabetes care, 1992. Естественно, что при их сочетании риск возникновения этого синдрома значительно возрастает. Центральным звеном в развитии ДВС является сосудисто-тромбоцитарный компонент гемостаза — развивается дисбаланс тромбоксан-простациклиновой системы с преобладанием вазоконстрикторного и агрегационного действия тромбоксана. При одном из них происходит преимущественная активация тромбоцитарного звена без значительного отклонения других звеньев гемостаза. При другом наблюдается повышение агрегационных свойств тромбоцитов в сочетании с активацией прокоагулянтов, снижение антитромбиновой активности, повышение конечных продуктов фибринолиза. Выраженные гемореологические нарушения у больных сахарным диабетом отмечаются уже на ранних стадиях заболевания и характеризуются повышением вязкости крови, плазмы, агрегационной способности эритроцитов и фибринолитической активности плазмы. При повреждении эртроцитарной мембраны в сосудистое русло поступает большое количество внеэритроцитарного гемоглобина, ионы железа и продукт АТФазной реакции — АДФ, которые являются мощными активаторами агрегации тромбоцитов и перекисного окисления липидов. Наблюдается повышение функциональной активности тромбоцитов, их адгезивно-агрегационной способности путем повышения синтеза тромбоксана А2 в тромбоцитах и снижения синтеза простациклина в стенке сосуда. У больных сахарным диабетом также отмечается повышение коагуляционных факторов в плазме крови. При этом в кровь выделяются из тромбоцитов АДФ, тромбоксан А2, бета-тромбоглобулин, серотонин, гистамин и другие биологически активные вещества, что способствует еще большей агрегации тромбоцитов, спазму сосудов и повреждению эндотелия капилляров. Таким образом, деэндотелизация сосудов с деструкцией базальной мембраны и накопление продуктов распада клеток, фибрина, эритроцитарных сладжей и других факторов, повышающих внутрисосудистую агрегацию тромбоцитов, ведут к развитию ДВС-синдрома. При беременности же происходит повышение общего коагуляционного потенциала, функциональной активности тромбоцитов при умеренном снижении их количества, уменьшение фибринолитической активности крови и основного ингибитора свертывания крови — антитромбина III. Эти изменения носят адаптационный характер и направлены на адекватное формирование фетоплацентарного комплекса и ограничения кровопотери в родах. Механизм отмеченных изменений заключается в инвазии клеток трофобласта в стенку спиральных артерий матки, замещении фибриноидом внутренней эластической мембраны и медии, нарушении целостности эндотелия с обнажением коллагеновых структур, формировании межворсинчатого пространства. Эти физиологические сдвиги активируют систему гемостаза и приводят к изменениям гемодинамики у беременной женщины. Наиболее тяжелое осложнение беременности при сахарном диабете — внутриутробная смерть плода, частота которой составляет в среднем 12-12,5% и зависит от степени компенсации заболевания. Основные причины смерти плода: гипогликемия или кетоацидоз у матери, диабетическое поражение плацентарных сосудов с развитием гормональной недостаточности. Даже при хорошей компенсации сахарного диабета внутриутробная гибель плода выявляется в 3-4% случаев. Новорожденные от матерей, страдающих сахарным диабетом, наряду с признаками макросомии имеют проявления так называемой диабетической фетопатии: отечность, цианоз кожи, «кушингоидный» внешний вид, гипертрихоз, кожные петехии, окружность головы существенно меньше окружности пояса верхних конечностей. Основная причина смерти новорожденных от матерей, болеющих сахарным диабетом, связана с синдромом респираторных нарушений, связанных с замедленным развитием легких во внутриутробном периоде. Гиперинсулинизм плода ингибирует синтез в легких лецитина, являющегося компонентом легочного сурфактанта, покрывающего поверхность легочных альвеол и препятствующего их ателектазу. Беременность при сахарном диабете может осложняться многоводием, поздним токсикозом с отеками, артериальной гипертензией, протеинурией и эклампсией. При отсутствии компенсации обменных нарушений у значительной части пациенток происходит невынашивание беременности. У 70-80% беременных развивается урогенитальная инфекция. Роды при сахарном диабете осложняются несвоевременным отхождением вод, первичной и вторичной родовой слабостью с прогрессирующей гипоксией плода, функционально узким тазом, затрудняющим рождение пояса верхних конечностей. Прямыми противопоказаниями к сохранению беременности считаются: прогрессирующая ретинопатия (особенно пролиферативная), нефропатия с артериальной гипертензией, тем более с признаками начинающейся почечной недостаточности, инсулинрезистентный и лабильный сахарный диабет, диабет у мужа пациентки, сочетание сахарного диабета с резуссенсибилизацией, сочетание диабета и активного туберкулеза, повторные мертворождения или рождение детей с аномалиями развития в анамнезе. При решении сохранить беременность необходимо регулярное наблюдение акушера-гинеколога и эндокринолога: в первую половину беременности — 1 раз в 2 недели; во вторую — 1 раз в неделю. Для оценки состояния углеводного обмена проводится ежедневный контроль гликемии не менее 7 раз в сутки (перед и после приемов пищи, перед сном, при необходимости — в 3 и 6 часов). Целевые показатели гликемии: глюкоза плазмы натощак/перед едой — до 6,1 ммоль/л, через 2 часа после еды — до 7,8 ммоль/л, Нв А1с Литература: 1. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом / под ред.

Next

Купить Плацента Placenta Продукт из плаценты Placenta - При сахарном диабете - ВладБад: интернет-магазин БАДов из Японии

Плацента в лечении диабета

Сделать инъекции японского препарата для омоложения на основе плаценты Лаеннек в Москве. Цены на уколы Лаеннек на сайте. Японский препарат Лаеннек Laennec был изобретен ученым Хиэда Кэнтаро в году в поисках лекарства для лечения печени гепатопротектора у пострадавших от. Наиболее впечатляющие результаты показывает применение плаценты «Placenta» при заболеваниях печени и желчного пузыря, в гинекологии, эстетической медицине и косметологии, а также в лечении хронической усталости. Сегодня целебные свойства новейших плацентарных препаратов активно используют для поддержания своего здоровья, омоложения и улучшения внешнего вида, гармоничный психологический статус и цветущий внешний вид стали определяющими факторами современного успешного человека. На всех стадиях производства плацента многократно тестируется, что обеспечивает её соответствие самым высоким стандартам высококачественных лекарственных препаратов. В отличие от большинства современных лекарственных препаратов, он оказывает лечебное действие, не вызывая побочных эффектов и не причиняя вреда организму. Тем самым представляет собой оздоровительное средство новейшего поколения, сочетающее чрезвычайную эффективность с полной безопасностью для организма. Это препарат направленного, высокоточного действия Такие препараты называют «умными» или «интеллектуальными», поскольку они сами находят нарушения и точки разбалансировки и оказывают оптимальное точечное действие для восстановления баланса и оптимизации звеньев системы организма. В состав продукта из плаценты «Placenta» входит более 50 водорастворимых компонентов, включая: - рыбный коллаген - экстракт акульего хряща содержащий хондроитин - 18 аминокислот, в том числе незаменимые. Аминокислоты, входящие в продукт из плаценты «Placenta» имеют наибольшую биологическую доступность. - Мукополисахариды, необходимые для построения соединительных тканей. - Нуклеиновые и органические кислоты, нуклеозиды, которые усиливают биосинтез белка. - Витамины В2, В3, С, D, РР, которые обеспечивают антиоксидантное действие препарата и являются катализаторами обменных процессов. - Ферменты – катализаторы обменных процессов в организме. - Минералы (цинк, магний, железо, марганец, медь, селен и др.), которые участвуют в построении скелета и образовании гемоглобина, регулируют обмен витаминов, гормонов. - Прогормон DHEA – родоначальник недостающего гормона на физиологическом уровне – прогестерона, эстрогенов или тестостерона. Продукт из плаценты «Placenta» – это универсальное средство комплексного действия, которое: - улучшает работу сердца, центральной нервной системы и костно-мышечной системы, - стимулирует регенерацию повреждённых тканей, - улучшает усвоение кальция и других микроэлементов, - участвует в синтезе ферментов, гормонов, антител, - стимулирует иммунную систему и выработку инсулина, - активизирует обменные процессы и улучшает их баланс в организме, - подавляет рост раковых клеток, - снижает уровень холестерина и препятствует развитию атеросклероза, - пробуждает и мобилизует скрытые резервы организма, - устраняет хроническую усталость, повышает работоспособность, - способствует коррекции биологического возраста пациента, - восстанавливает МУЖСКУЮ ПОТЕНЦИЮ.

Next

Гестационный сахарный диабет при беременности чем опасен.

Плацента в лечении диабета

Причины, механизмы развития и принципы лечения определяются типом сахарного диабета. Симптомы заболевания при этом будут. Одним из самых тяжелых осложнений беременности на фоне гестационного диабета является преждевременная отслойка плаценты. В возникновении этой патологии. Институт клеточной терапии в Киеве – место весьма популярное среди иностранцев. И этому есть объяснение: несмотря на то, что изучение стволовых клеток ведется во всем мире, лишь немногие государства имеют законодательство по поводу их широкого применения. Украина не только лечит легально, но и является передовым разработчиком технологий в области клеточной медцины. На терапию сюда приезжают как индивидуально, так и группами. Например, 25 человек из Китая только что покинули комфортабельные палаты этой частной клиники. На сегодняшний день стволовыми клетками лечат более 100 заболеваний. Наиболее часто сюда приезжают пациенты, чтобы избавиться от недугов печени и поджелудочной железы. Такое заболевание, как сахарный диабет 2-го типа, приводит в Институт клеточной терапии большое количество людей с Востока – страстных почитателей сладостей. Так же часто прилетают китайцы – в Поднебесной диабет становится настоящей эпидемией. Практика Института клеточной терапии показала, что эффективность пересадки стволовых клеток при сахарном диабете 2-го типа дает весьма высокие результаты – до 97% излечивания! » «Стволовая клетка работает в комплексе с медикаментами, направленными на лечение основного заболевания. «Мы беремся лечить диабет 2-го типа, работаем с пациентами, у которых инсулина в крови много, но клетки к нему не чувствительны. В первый день пребывания пациента в клинике мы делаем скрининговую диагностику организма. Наша задача — сделать так, чтобы инсулин эффективно работал в организме», – объясняет замдиректора по медицинским вопросам Института клеточной терапии, кандидат медицинских наук Николай Соколов. Суть заболевания в том, что теряется чувствительность тканей к инсулину. На основании результатов определяем оптимальную поддерживающую терапию, которую пациент будет получать до и после введения стволовых клеток, — объяснил Николай Соколов. Поджелудочная железа вырабатывает достаточное его количество, но клетки периферических тканей – мышечные и жировые — перестают чувствовать стимулы к выделению инсулина. в одноразовом введении всей дозы стволовых клеток внутривенно. — Также для лучшей работы клеток в организме должно быть достаточное количество макро- и микроэлементов. Если механизм нарушен, глюкоза остается в крови, количество ее повышается и развивается токсическое воздействие глюкозы, в первую очередь, на сосуды и нервные волокна. Поэтому мы назначаем общеукрепляющие препараты – гепатопротекторы, антиоксиданты, витамины. Как работает стволовая клетка при сахарном диабете? Первый аспект — стимуляция и поддержание поджелудочной железы, работающей на износ; второй — восстановление чувствительности рецепторов клеток к действию инсулина; третий — воздействие в качестве ангиопротектора, защищающего сосудистые стенки от повреждающего влияния инсулина и глюкозы; четвертый аспект – оказание иммуностимулирующего эффекта. Таким образом, в течение 4-5 дней мы подготавливаем организм к оптимальному приему стволовых клеток». Чтобы иностранцу было нескучно, в клинике Института ему предложат курс массажа, физиотерапевтическое лечение, омолаживающие плацентарные маски. Кстати, эту процедуру очень любят арабские мужчины. В комплекс терапии обязательно входит курс школы сахарного диабета, ведь к заболеванию приводит неправильный образ жизни и вредные привычки. И научно, и этично Сегодня донорские стволовые клетки приживаются очень хорошо: статистика показывает 97% эффективности лечения. Возможности подобрать подходящие клетки довольно широкие: Институт клеточной терапии имеет собственный Криобанк, где хранит кордовую (пуповинную) кровь и экстракт плаценты, также ведет активную научную деятельность. Криобанк имеет необходимые международные сертификаты соответствия. Клетки перед хранением тщательно проверяют, типируют, разделяют не только по группам крови, но еще и по половому признаку. «Способ лечения, в большинстве случаев, одинаковый – с помощью капельницы. Прямое введение в больной орган иногда практикуется, однако это уже пройденный этап в науке, — уверяет ученый. — Время доказало, что самый эффективный способ – это внутривенное введение при любых патологиях. Дело в том, что больной орган выделяет в кровь вещества, на которые реагируют стволовые клетки. И простая доставка «строительного материала» через кровь оказалась наиболее продуктивной». Сейчас ученые используют для лечения пуповинную кровь, которую собирают после рождения младенца. Это безопасно и этично с точки зрения моральных и религиозных устоев. В ближайшее время киевский Институт клеточной терапии планирует перейти на использование стволовых клеток из плаценты так называемого детского места. Масштабные исследования в ведущих научных центрах показали, что именно плацента станет основным источником клеток. Попасть в Институт клеточной терапии достаточно просто: здесь действует международный отдел, где могут проконсультировать по поводу целесообразности лечения того или иного заболевания. А цена лечения вполне конкурентоспособная – 6-дневный комплекс лечения, включающий размещение в клинике, обойдется в в 4-5 раз дешевле, чем в Европе или США.

Next

Гестационный сахарный диабет при беременности — причины.

Плацента в лечении диабета

Гестационный сахарный диабет — разновидность диабета, которая проявляется исключительно у женщин во время беременности. После родов, через. Виновником такой ситуации становится плацента, выделяющая гормоны, которые противостоят инсулину, увеличивая при этом уровень глюкозы. Результаты: установлено, что нарушение углеводного обмена у матери оказывает тератогенный эффект и способствует развитию диабетической эмбриопатии. Ключевые слова: сахарный диабет, беременность, гипергликемия, гипогликемия Согласно определению Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), сахарный диабет (СД) рассматривается как эндокринная патология, носящая эпидемический характер неинфекционной этиологии. в мире насчитывалось около 177 млн пациентов с СД, из которых 50% - женщины репродуктивного возраста, то к 2015 г. Особенности течения беременности и родов при сахарном диабете в современных условиях / О. Выводы: проведение комплексных мероприятий по планированию . прогнозировался рост числа заболевших до 220 млн чел., а к 2025 г. Material and methods: 38 literature sources on this subject by native and foreign authors have been analyzed. - 380 млн, из которых 10-20% составят пациенты с сахарным диабетом 1 типа [5, 24, 25, 26]. Results: it has been established that carbohydrate metabolism disorders in mothers produce a teratogenic effect and contribute to the development of diabetic embryopathy. Сахарный диабет и беременность - сочетание, неблагоприятное как для матери, так и для плода. Conclusion: complex measures for УДК 616.379-008.8.2 ао1: 10.25298/2221-8785-2017-15-3-255-260 САХАРНЫЙ ДИАБЕТ И БЕРЕМЕННОСТЬ. ВЛИЯНИЕ НАРУШЕНИЙ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА НА ФОРМИРОВАНИЕ ПЛАЦЕНТЫ И ПЛОДА. До широкого внедрения инсулина в клиническую практику беременность у женщин, страдающих СД типа 1, была редким явлением и обычно сопровождалась высокой материнской (до 44%) и перинатальной (до 60%) смертностью [5, 15, 17, 36]. ПЛАНИРОВАНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ Никонова Л. При физиологической беременности происходит изменение гормонального фона организма. Выводы: проведение комплексных мероприятий по планированию беременности у женщин с СД будет способствовать рождению здорового ребенка и удовлетворительному течению СД у матери. Результаты: установлено, что нарушение углеводного обмена у матери оказывает тератогенный эффект и способствует развитию диабетической эмбриопатии. (gulinskaya@gmail.com) УО «Гродненский государственный медицинский университет», Гродно, Беларусь Введение: актуальность изучения изменений углеводного обмена у беременных женщин, болеющих сахарным диабетом, планирование беременности при сахарном диабете обусловлены высокой распространенностью данной патологии и тяжелыми осложнениями, возникающими в период беременности как у матери, так и у плода. Это вызвано прежде всего формированием и активным функционированием нового органа беременности - плаценты, а также гиперактивностью гипофиза, гипоталамуса и периферических желез внутренней секреции. Плацента выполняет многочисленные функции: гормональное обеспечение процессов эмбриогенеза на всех этапах - от момента имплантации и до родоразрешения, осуществление двусторонней связи плода с материнским организмом для восполнения его метаболических потребностей, иммунологической защиты. Плацента продуцирует огромное количество гормонов: хорионический гонадотропин, плацентарный лактоген, гипоталамоподобные гормоны (го-надотропный, кортикотропный, тиреотропный рилизинг-гормоны, соматостатин), а также факторы роста: инсулиноподобный фактор роста-1 (ИФР-1), эпидермальный фактор роста, фактор роста тромбоцитов, фактор роста фибробластов, трансформирующий фактор роста-Р-клеток, ингибин, активин, цитокины (интерлейкин-1, интерлейкин-6, колониестимулирующие факторы), специфические белки ^Р-1, р МВР, РР1-20). Обучение пациенток с сахарным диабетом в школе «Беременность и сахарный диабет» / Н. Кроме того, увеличивается секреция гормонов гипофиза и периферических эндокринных желез - пролактина, меланоцитостимулирующе-го, тиреотропного (ТТГ), адренокортикотроп-ного, соматотропного (СТГ) гормонов, а также эстрогенов (особенно эстриола), прогестерона, тестостерона, кортизола. Такой гормональный всплеск сопровождается контринсулярным эффектом. Это приводит к снижению чувствительности тканей к инсулину, т.е. к развитию инсулинорезистентности (ИР), которая появляется, начиная со 2-го триместра беременности и достигает своего пика к 24-28 неделям, когда плацента наиболее функционально активна. После 36 недель начинаются процессы инволюции плаценты, чувствительность тканей к инсулину постепенно улучшается. Течение беременности на каждом из этих этапов будет сопровождаться рядом особенностей, которые находятся в прямой зависимости от степени тяжести, длительности заболевания и компенсации углеводного обмена [4, 5, 14, 17, 19]. Инсулинозависимые ткани (мышечная, жировая) становятся резистентными к утилизации глюкозы, увеличивается печеночная продукция эндогенной глюкозы. В предимплантационный период (самый короткий, продолжительностью 5 дней после оплодотворения) возможна передача по наследству предрасположенности к СД. Параллельно усиливается липолиз, что приводит к повышению уровня свободных жирных кислот и усилению кетогенеза. Хромосомные мутации, передающиеся по наследству, могут быть причиной развития СД у потомства в будущем [17]. Для поддержания гомео-стаза глюкозы повышается активность Р-клеток поджелудочной железы и секреция инсулина, что позволяет компенсировать резистентность тканей к инсулину и сохранить уровень глюкозы в пределах физиологических норм [7, 8, 9, 10, 20, 37]. Риск развития СД 1 типа у ребенка в течение жизни около 2% - при СД 1 типа у матери, около 6% - при СД 1 типа у отца, 30-35% - при СД 1 типа у обоих родителей [12]. Во время беременности повышается потребление плацентой и плодом высокоэнергетических субстратов (глюкозы, аминокислот). Эмбриональный период начинается с 6-го дня после оплодотворения и продолжается до конца 8-й недели беременности. Трансплацентарный транспорт глюкозы из организма матери осуществляют белки-транспортеры глюкозы (Glut), которые обеспечивают отток глюкозы из организма женщины независимо от уровня гликемии. В самом начале органогенеза возможны тератогенный эффект, неправильная закладка систем и отдельных органов (возникновение уродства плода), т.е. Нередкими являются нарушения плацентации: формирование кольцевидной или гипопластической плаценты с добавочными дольками. Поэтому большие перерывы (более 8 ч) в приеме пищи у беременной женщины могут сопровождаться снижением уровня гликемии, гипогликемическими реакциями и даже появлением ацетона в моче (кетоз на фоне голодания), что отрицательно влияет на состояние плода. Физиологические изменения углеводного обмена беременной женщины характеризуются незначительным снижением уровня гликемии натощак и тенденцией к повышению уровня гликемии после еды (постпрандиальной) в связи с физиологической ИР [7]. Возможны сосудистые нарушения, такие как образование одной пупочной артерии вместо двух, формирование артериоартериальных анастомозов [17]. Планирование беременности у женщин, страдающих сахарным диабетом / Н. Существует несколько периодов формирования плаценты и плода, на которые при СД у женщин будут влиять гипергликемия, состояние рецепторного аппарата Р-клетки, инсулин и все сопровождающие СД нарушения гомеостаза. В ранний фетальный период с 9 недель беременности при СД у матери (особенно при недостаточной его компенсации) в крови плода постоянно имеется высокая концентрация глюкозы, что стимулирует гиперплазию Р-клеток в поджелудочной железе плода. Кроме того, до 28-й недели беременности плод не способен сам синтезировать значительные количества жирных кислот, а получает их от матери из плаценты, поэтому во II триместре плод не синтезирует жировые клетки в больших количествах, избыток глюкозы почти не расходуется на липогенез. Гипергликемия усиливает у матери продукцию ряда гормонов, необходимых для плода, влияет на синтез гормона роста, действующего преимущественно через стимуляцию соматоме-дин-инсулиноподобных факторов. Они обнаруживаются в начале беременности и функционируют уже во II триместре, когда происходит активный рост плода. На клеточных мембранах у плода уже с 15-й недели определяются рецепторы для соматоме-дина (подобно инсулиновым). Инсулин повышает чувствительность рецепторов для соматоме-дина. СТГ и плацентарный лактоген, стимулируя ИФР-1, способствуют усиленному росту плода после 16 недель беременности, стимулируя анаболические процессы у плода, способствуя росту костной ткани и увеличению мышечной массы [17, 29]. Поздний фетальный период (с 29-й до 40-й недели) - это период формирования всех органов и систем. При СД матери у плода происходит повышенное накопление жировой ткани при относительно нормальной мышечной массе и толщине костей. В этот период развиваются фенотипические признаки диабетической фето-патии, которые «закладываются» ранее под влиянием нарушенного метаболизма у матери [21]. Наряду с гипертрофией островкового аппарата поджелудочной железы у плода наблюдается относительное уменьшение массы мозга и тимуса. Другие органы, такие как сердце, надпочечники, печень и почки, увеличиваются соответственно повышению массы плода. Иногда плод растет медленно, отставая в развитии, и все обменные процессы протекают не так интенсивно, что в свою очередь также является фактором риска развития СД у ребенка в будущем [17]. Нарушения углеводного обмена у женщин, встречающиеся во время беременности, делятся на несколько групп: 1. Наличие в анамнезе у пациентов с хорошо компенсированным во время беременности диабетом повторных случаев мертворождения или рождения детей с пороками развития [1, 16, 17, 26]. Прегестационный СД (ПГСД): а) СД 1 типа, выявленный до беременности; б) СД 2 типа, выявленный до беременности. Гестационный СД (ГСД) - диабет беременных (нарушение углеводного обмена, развивающееся во время беременности, с последующей реклассификацией после родов) [13, 18]. Манифестный (явный) СД, диагностированный во время беременности. Вопрос о сохранении беременности или необходимости ее прерывания решается совместно акушер-гинекологом, терапевтом и эндокринологом (при необходимости - окулистом и нефрологом) [22]. Эти рекомендации были основаны на результатах завершившегося в 2008 г. ДР, препролиферативная форма, с наличием свежих кровоизлияний. СД 1 типа у обоих супругов (высокая генетическая предрасположенность - более 20-30%). Выводы Проведение комплексных мероприятий по планированию беременности у женщин с СД будет способствовать рождению здорового ребенка и удовлетворительному течению СД у матери. исследования HAPO (Hyperglycemia and Adverse Pregnancy Outcomes), включавшего более 23 тысяч беременных [23, 27]. Для рождения здорового ребенка у матерей с СД необходимо осуществлять планирование беременности [2, 6, 7, 12,]. Информирование о возможном риске раз- вития осложнений для матери и плода. Достижение идеальной компенсации за 4-6 месяцев до зачатия: - гликированный гемоглобин (Hb Alc) 7,5%, что приводит к увеличению рисков различных врожденных нарушений плода, поэтому беременность в такой ситуации необходимо отсрочить до момента достижения стойкой компенсации углеводного обмена [7, 31, 32]. В комплекс мероприятий по планированию беременности при СД входят: 1. Контрацепция до тех пор, пока не будут проведены надлежащее обследование и подготовка к беременности. Актуальные патофизиологические вопросы течения первого триместра беременности на фоне инсулинзависимого сахарного диабета / И. Планирование беременности у женщин с сахарным диабетом / О. Григорян [и др.] // Вестник репродуктивного здоровья. Феномен инсулинорезистентности в клинической практике: механизмы формирования и возможности коррекции / Л. Современные аспекты патогенеза, классификации, диагностики и лечения сахарного диабета : пособие для врачей / И. Российские клинические рекомендации / Россий-ская ассоциация эндокринологов ; гл. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом (7-й выпуск) / И. Российский национальный консенсус «Гестационный сахарный диабет: диагностика, лечение, послеродовое наблюдение» / И. Актуальные проблемы компенсации cахарного диабета при беременности / И. Состояние фетоплацентарного комплекса у беременных с гестационным сахарным диабетом / Ю. Доброхотова [и др.] // Российский вестник акушера-гинеколога. Современные аспекты сахарного диабета и беременности в практической деятельности : метод. Этиопатогенетические аспекты изменений углеводного обмена при физиологически протекающей беременности и гестационном сахарном диабете / О. Сахарный диабет и репродуктивная система женщины / В. Эндокринология беременности в норме и при патологии / В. Сахарный диабет, беременность и диабетическая фетопатия : справ. Диабет и беременность: обзор западных клинических рекомендаций Up To / пер. Клинико-патогенетические закономерности нарушений структурно-функциональных свойств эритроцитов и тромбоцитов при микрососудистых осложнениях сахарного диабета I типа : авто-реф. An update on the etiology and epidemiology of diabetes mellitus / E. Standards of medical care in diabetes-2014 / American Diabetes Association // Diabetes Care. High prevalence of type 2 diabetes and pre-diabetes in adult offspring of women with gestational diabetes mellitus or type 1 diabetes: the role of intrauterine hyperglycemia / T. Diabetes and Pregnancy Evidence Based Update and Guidelines / European Association of Perinatal Medicine ; ed.: M. Macrosomia despite good glycaemic control in Type I diabetic pregnancy; results of a nationwide study in The Netherlands / I. Thyroid dysfunction during pregnancy and in the first postpartum year in women with diabetes mellitus type 1 / P. - Brussels : International Diabetes Federation, 2009. Global Guideline on Pregnancy and Diabetes / IDF Clinical Guidelines Task Force. Poor glycatedhaemoglobin control and adverse pregnancy outcomes in type 1 and type 2 diabetes mellitus: Systematic review of observational studies / M. British National Formulary 57thedn / British Medical Association, Royal Pharmaceutical Society of Great Britain, Joint Formulary Committee. Preprandial versus postprandial blood glucose monitoring in type 1 diabetic pregnancy: a randomized controlled clinical trial / J. Translating the A1C assay into estimated average glucose values / D. Maternal diabetes alters transcriptional programs in the developing embryo / G. Continuous glucose monitoring for the evaluation of gravid women with type 1 diabetes mellitus / Y. Planirovanie beremen-nosti u zhenshhin, stradayushhikh sakharnym diabetom. Obuchenie patsientok s sakharnym diabetom v shkole «Beremennost' i sakharnyj diabet». Osobennosti techeni-ya beremennosti i rodov pri sakharnom diabete v sovre-mennykh usloviyakh. Aktual'nye patofiziologicheskie voprosy techeniya pervogo trimes-tra beremennosti na fone insulinzavisimogo sakharnogo diabeta. Planirovanie beremennosti u zhenshhin s sakharnym diabetom. Grigoryan OR, Sheremet'eva EV, Andreeva EN, Dedov II. Fenomen insulinorezistentnosti v klinich-eskoj praktike: mekhanizmy formirovaniya i vozmozhno-sti korrektsii. Sovremennye aspekty patogene-za, klassifikatsii, diagnostiki i lecheniya sakharnogo diabeta. Algoritmy spetsi-alizirovannoj meditsinskoj pomoshhi bol'nym sakharnym diabetom (7-j vypusk). Dedov II, Shestakova MV, Galstjan GR, Grigorjan OR, Esajan RM, Kalashnikov VJu, Kuraeva TL, Lipatov DV, Majorov AJu, Peterkova VA, Smirnova OM, Starostina EG, Surkova EV, Suhareva OJu, Tokmakova AJu, Shamhalova MSh, Jarek-Martynova IR. Rossijskij na-cional'nyj konsensus «Gestacionnyj saharnyj diabet: diag-nostika, lechenie, poslerodovoe nabljudenie». Aktual'nye problemy kompensatsii cakharnogo diabeta pri beremennosti. Sostoyanie fetoplatsentarnogo kompleksa u beremennykh s gestatsionnym sakharnym diabetom. Dobrokhotova Yu Eh, Milovanov AP, Khejdar LKh, Yushina MV. Sovremennye aspekty sakharnogo diabeta i beremennosti v prakticheskoj deyatel'nosti. Zabarovskaja ZV, Barsukov AN, Mohart TV, Shishko GA, Gerasimovich GI. Ehtiopatogeneticheskie aspekty izmenenij uglevodnogo obmena pri fiziologicheski protekayushhej beremennosti i gestatsionnom sakharnom diabete. Sakharnyj diabet i reproduktivnaya sistema zhenshhiny. Ehndokrinologiya beremennosti v norme i pri patologii. Sakharnyj diabet, beremennost' i diabeticheskaya fetopa-tiya. Zabarovskaja ZV, Barsukov AN, Mohart TV, Shishko GA, Gerasimovich GI, authors; Holodovoj EA, editor. Diabet i beremennost': obzor zapadnyh klinicheskih re-komendacij Up To Tomsk: Sibirskij gosudarstvennyj medicinskij universitet; 2007. Kliniko-patogeneticheskie zakonomer-nosti narushenij strukturno-funktsional'nykh svojstv ehr-itrotsitov i trombotsitov pri mikrososudistykh oslozhneni-yakh sakharnogo diabeta I tipa [masters thesis]. An update on the etiology and epidemiology of diabetes mellitus. High prevalence of type 2 diabetes and pre-diabetes in adult offspring of women with gestational diabetes mellitus or type 1 diabetes: the role of intrauterine hyperglycemia. Clausen TD, Mathiesen ER, Hansen T, Pedersen O, Jensen DM, Lauenborg J, Damm P. Diabetes and Pregnancy Evidence Based Update and Guidelines. Macrosomia despite good glycaemic control in Type I diabetic pregnancy; results of a nationwide study in The Netherlands. Thyroid dysfunction during pregnancy and in the first postpartum year in women with diabetes mellitus type 1. Gallas PR, Stolk RP, Bakker K, Endert E, Wiersinga WM. Poor glycatedhaemoglobin control and adverse pregnancy outcomes in type 1 and type 2 diabetes mellitus: Systematic review of observational studies. Inkster ME, Fahey TP, Donnan PT, Leese GP, Mires GJ, Murphy DJ. British Medical Association, British Medical Association and Royal Pharmaceutical Society of Great Britain; Joint Formulary Committee. Preprandial versus postprandial blood glucose monitoring in type 1 diabetic pregnancy: a randomized controlled clinical trial. Patterson CC, Hadden DR, Traub AI, Ennis C, Mc Cance DR. Translating the A1C assay into estimated average glucose values. Nathan D, Kuenen J, Borg R, Zheng H, Schoenfeld D, Heine RJ. Maternal diabetes alters transcriptional programs in the developing embryo. Continuous glucose monitoring for the evaluation of gravid women with type 1 diabetes mellitus. Yogev Y1, Chen R, Ben-Haroush A, Phillip M, Jovanovic L, Hod M. PLANNING OF PREGNANCY IN PATIENTS WITH DIABETES MELLITUS Nikonova L. Conclusion: complex measures for pregnancy planning in women with diabetes mellitus will contribute to the birth of healthy children and satisfactory clinical course of diabetes mellitus in mothers. EFFECT OF CARBOHYDRATE METABOLISM DISORDERS ON THE FORMATION OF THE PLACENTA AND FETUS. Results: it has been established that carbohydrate metabolism disorders in mothers produce a teratogenic effect and contribute to the development of diabetic embryopathy. Material and methods: 38 literature sources on this subject by native and foreign authors have been analyzed. Aim: to analyze the effect of carbohydrate metabolism disorders on the formation of the placenta and fetus and to study the effectiveness of pregnancy planning in women with diabetes mellitus. Educational Institution «Grodno State Medical University», Grodno, Belarus Background: the topicality of the study of carbohydrate metabolism disorders in pregnant women with diabetes mellitus and planning their pregnancy is determined by the frequent occurrence of this pathology and serious complications, which can develop during pregnancy both in the mother and fetus.

Next

Гестационный сахарный диабет или диабет при беременности - Как Похудеть Легко и Навсегда

Плацента в лечении диабета

Во второй половине беременности под влиянием гормонов плаценты, напротив, развивается инсулинорезистентность, что клинически проявляется увеличением потребности в инсулине примерно до % по сравнению с таковой до беременности. В связи с этим при лечении беременных, которые. Проблема ведения беременности у женщин, страдающих сахарным диабетом (СД), актуальна во всем мире. Это заболевание крайне неблагоприятно сказывается на внутриутробном развитии плода (в частности, увеличивается частота пороков развития) и ассоциируется с высокой перинатальной заболеваемостью и смертностью. было официально зарегистрировано более 1 млн пациентов с этим заболеванием. О современном состоянии проблемы сахарного диабета при беременности рассказала руководитель отдела акушерской эндокринологии и патологии развития плода государственного учреждения «Институт педиатрии, акушерства и гинекологии НАМН Украины» (ИПАГ), доктор медицинских наук, профессор Татьяна Васильевна Авраменко. Как и во всем мире, в нашей стране актуальность проблемы сахарного диабета в акушерской практике обусловлена прежде всего значительной распространенностью этой патологии. – По оценкам Всемирной организации здравоохранения, в мире количество больных сахарным діабетом в 2010 г. Так, частота выявления сахарного диабетау беременных, по данным разных источников, составляет около 3%, причем на долю заболевших до беременности приходится лишь 0,5%, у остальных заболевание впервые проявляется во время беременности. Необходимо отметить, что благодаря достижениям медицины за последние годы все больше женщин, больных сахарным биабетом, донашивают беременность. К сожалению, механизмы формирования перинатальной патологии при сахарном диабете остаются до конца не выясненными. Доказано, что при сочетании сахарного диабета и беременности усугубляется течение диабета, а в процессе внутриутробного развития плода могут возникать осложнения, представляющие угрозу как для самой беременной, так и для ребенка. Украинскими исследователями установлено, что беременность у женщин, больных сахарным диабетом, протекает с многочисленными осложнениями: прерыванием в разные сроки (более 30% случаев), многоводием (более 40%), развитием тяжелых форм преэклампсии (более 32% случаев). Наличие сахарного диабета у матери ассоциируется с тяжелыми осложнениями заболевания и их прогрессированием во время беременности, высоким риском кетоацидоза и тяжелых гипогликемий, увеличением частоты преждевременных и травматических родов, инфекций мочеполовых путей, риска спонтанных абортов и врожденных пороков развития (ВПР), гипоксии и внутриутробной гибели плода. Неудовлетворительная компенсация диабета провоцирует развитие диабетической фетопатии плода, сопровождающейся функциональной незрелостью органов и систем его организма. Дети, рожденные от матерей с сахарным диабетом, требуют специальных условий выхаживания. Диабетическая фетопатия может быть причиной заболеваемости, смертности и инвалидизации таких детей. В условиях снижения демографических показателей в стране вопрос о необходимости усиления работы эндокринологической акушерской службы среди населения репродуктивного возраста стал еще более актуальным. сахарным диабетом заболели 576 девочек до 14 лет и 168 девушек в возрасте 15-17 лет. Продолжает увеличиваться заболеваемость сахарным диабетом среди девочек и девушек. Актуальность проблемы сахарного диабета при беременности обусловлена также тем, что в Украине среди детского населения увеличивается инвалидизация, как по причине заболеваний эндокринной системы, так и вследствие врожденным пороков развития. По данным МЗ Украины и Института эндокринологии и обмена веществ им. В частности, в последнее время наметилась четкая тенденция к увеличению удельного веса сахарного диабета в структуре детской инвалидности (с 3,1 до 4,0%). Ежегодно в Украине по причине заболеваний эндокринной системы и нарушений обмена веществ становятся инвалидами около 1300 детей, из них 850_900 – вследствие сахарного диабета. Ведением беременных с сахарным диабетом в ИПАГ занимаются уже более 20 лет. В отделении акушерской эндокринологии и патологии развития плода разработана перинатальная система охраны плода при сахарном диабете, включающая предгестационный, антенатальный, интранатальный и неонатальный этапы, санаторно-курортную реабилитацию беременных. Внедрение такой системы позволило за последние годы снизить перинатальную смертность при этой экстрагенитальной патологии до 25,2‰. Наши разработки легли в основу клинических протоколов по ведению беременности и родов у больных с предгестационным и гестационным диабетом. создан реестр беременных с сахарным диабетом для мониторинга перинатальных потерь при сахарном диабете в Украине,исходя из данных которого четверть беременных с сахарным дабетом родоразрешаются в ИПАГ. По данным реестра, перинатальная смертность при СД у матери по Украине составила 41,8‰, что примерно в 4 раза выше общепопуляционного показателя. Если сравнивать этот показатель с таковым в конце 1990-х гг. (68‰), то выявится его снижение более чем на треть. К тому же если сопоставить перинатальную смертность при сахарном диабете в различных учреждениях, то самой низкой она будет в ИПАГ (23,5‰), а самой высокой – в областных родильных домах (69,3‰). Снизить частоту рождаемости детей с ВПР позволят качественная перинатальная диагностика, направленная на раннее выявление таких пороков, своевременная госпитализация и специализированная помощь. Большинство беременных с выявленными пороками плода направляют на консультирование в ИПАГ, где ежегодно диагностируют около 400 таких случаев (наиболее часто – пороки сердечно-сосудистой системы и хромосомную патологию). В отделении налажена система оказания помощи новорожденным с врожденными пороками сердца: беременная с выявленным пороком родоразрешается в ИПАГ, после чего сразу же решается вопрос о возможной хирургической коррекции порока. Таким образом, проблема беременности и родов при сахарном диабете остается для Украины весьма актуальной и еще далека от окончательного решения. Тем не менее в последнее время разрабатываются новые методики коррекции сахарного диабета, которые уже в ближайшем будущем позволят более эффективно лечить как сахарный диабет, так и его осложнения. Перспективным направлением в лечении осложнений диабета считается использование технологий клеточной терапии. Оптимальным источником для получения стволовых клеток (СК) является пуповинная кровь, которая забирается в момент рождения ребенка и впоследствии может храниться в условиях специализированного криобанка практически неограниченный период времени. В нашей стране огромный опыт изготовления и последующего хранения биопрепаратов на основе стволовых клеток пуповинной крови накоплен на базе Института клеточной терапии (г. Киев), благодаря сотрудничеству с которым стало возможным апробировать инновационные методы лечения неврологических, кардиологических, эндокринных и других заболеваний у детей и лиц старших возрастных групп. К примеру, хороших результатов удалось добиться в лечении диабетической ангиопатии у взрослых пациентов. На текущий момент в Институте клеточной терапии проводятся клинические испытания у пациентов с сахарным диабетом биопрепаратов стволовых клеток, успех которых, хочется надеяться, в дальнейшем будет способствовать более широкому внедрению прогрессивных методов регенеративной медицины в перинатологию. Институт клеточной терапии – специализированное научно-исследовательское и лечебно-диагностическое учреждение, в состав которого входит клиника и Криобанк стволовых клеток пуповинной крови, открывшийся в 2004 г. Специалистами Института клеточной терапии разработаны и запатентованы уникальная технология сбора и хранения стволовых клеток, а также методика получения стволовых клеток из замороженной ткани плаценты и криоконсервирования мезенхимальных клеток, выращенных в культуре из стволовых клеток пуповинной крови и плаценты. Благодаря многочисленным научно-исследовательским достижениям в области регенеративной медицины в 2010 г. На сегодняшний день Криобанк стволовых клеток пуповинной крови – это стерильные боксы для выделения культуры стволовых клеток; диагностическая лаборатория и криохранилище, оснащенные по современным международным стандартам и задействованные в заготовке и сохранении более 4 тыс. образцов биоматериала пуповинной крови и плацентарной ткани. В клинике Института клеточной терапии всем пациентам предоставляется возможность пройти полный комплекс диагностических исследований, курс амбулаторного, стационарного, а также реабилитационного лечения. Отдельным направлением работы клиники является эстетическая медицина, в которой биопрепараты на основе стволовых клеток используются для реализации программы по антистарению (anti-age терапии) и омоложению организма. Шалимова НАМН Украины, кандидат медицинских наук Руслан Викторович Салютин представил информацию о клиническом исследовании эффективности клеточной терапии при сахарном диабете, проводимом на базе Института клеточной терапии. Директор Координационного центра трансплантации органов, тканей и клеток МЗ Украины, старший научный сотрудник Национального института хирургии и трансплантологии им. – Сахарный диабет занимает 3-е место в мире среди причин смерти. Его часто называют неинфекционной эпидемией XXI века, поскольку количество больных в мире стремительно увеличивается. в США более 50% жителей будут иметь предиабет или сахарный диабет. В последние годы в комплексном лечении сахарного диабета все чаще используются клеточные трансплантаты (стволовые клетки). Лучшие результаты клеточной терапии отмечаются у больных сахарным диабетом 2 типа, при лабильном течении заболевания или его осложнениях (трофических язвах конечностей, анемическом синдроме). Определенные успехи в этом направлении достигнуты и в нашей стране. Уже сегодня в Институте клеточной терапии проходит апробацию методика лечения сахарного диабета с помощью препаратов на основе пуповинной крови. Основные задачи подобного лечения – предупредить развитие осложнений сахарного диабета, добиться нормализации уровня гликемии и содержания в крови гликозилированного гемоглобина. Эффективность методики основана на способности клеточного трансплантата трансформироваться в beta-клетки поджелудочной железы, а также индуцировать их образование из собственных стволовых клеток больного, находящихся в протоках поджелудочной железы. Немаловажно, что стволовые клетки принимают участие в обновлении эндотелия сосудов, а при введении в больших количествах могут устранять аутоиммунный компонент заболевания. Результаты клинических исследований, проводимых Координационным центром трансплантации органов, тканей и клеток МЗ Украины на базе Института клеточной терапии, свидетельствуют об эффективности применения препаратов стволовых клеток пуповинной крови в комплексном лечении сахарного диабета. После введения биопрепаратов на основе стволовых клеток у пациентов отмечалось значительное улучшение общего состояния, аппетита, увеличение работоспособности и социальной активности, восстановление функции сна. Также наблюдалось улучшение памяти и интеллектуальных способностей наряду с уменьшением чувства страха и депрессивных проявлений. Значимым результатом применения клеточных трансплантатов стало постепенное уменьшение уровня гликемии, что дало возможность снизить дозировку и частоту приема гипогликемических препаратов. Так, у 62% пациентов с легкой и средней степенью тяжести заболевания введение клеточных препаратов позволило устранить необходимость в медикаментозной коррекции гипергликемии. Продолжительность клинической ремиссии более чем у 60% больных составила от 12 до 14 месяцев. Принимая во внимание хорошую клиническую эффективность при использовании стволовых клеток влечении сахарного диабета, продемонстрированную в исследовании, проведенном на базе Института клеточной терапии, можно с уверенностью говорить о том, что уже в ближайшем будущем технологии клеточной терапии будут с успехом применяться для лечения данной патологии в нашей стране. Таким образом, медицинские технологии, основанные на использовании стволовых клеток пуповинной крови, в ближайшее время могут занять ведущие позиции в стандартах лечения тяжелых патологических состояний.

Next

Плацента в лечении диабета

Гестационный сахарный диабет ГСД ВОЗ, — гипергликемия,относящаяся к категориям сахарный диабет СД или нарушенная толерантность к. Активный перенос аминокислот через плаценту, в частности аланина, приводит к тому, что печень матери лишается большей части субстрата. Преждевременная отслойка плаценты – раннее отделение плаценты от стенок матки, произошедшее до рождения плода. Классическими проявлениями преждевременной отслойки плаценты служат боль, кровотечение, напряжение мышц матки, нарушения со стороны плода. Лечение преждевременной отслойки плаценты заключается в проведении токолитической, спазмолитической, кровоостанавливающей, противоанемической терапии; в ряде случаев ставится вопрос об оперативном родоразрешении. Преждевременная отслойка плаценты является серьезным осложнением, ставящим под угрозу жизнь матери и плода и требует проведения неотложных врачебных мероприятий. В акушерстве и гинекологии различают преждевременную отслойку нормально расположенной плаценты при ее локализации в верхних отделах матки, на стенках тела или дна, и отслойку предлежащей плаценты, расположенной в области маточного зева. Преждевременная отслойка плаценты может развиться, как в течение беременности, так и в процессе родов. Частота данной патологии встречается в 0,4-1,4% всех беременностей. В процессе беременности на плаценту оказывают давление, с одной стороны, мышцы матки, с другой - плодное яйцо и околоплодная жидкость. В норме эти силы уравновешиваются значительной эластичностью плацентарной ткани ввиду ее губчатого строения и меньшей способностью к сокращению участка матки, к которому прикреплена плацента. Эти механизмы при нормальной беременности исключают развитие преждевременной отслойки плаценты. Современные взгляды на этиологию преждевременной отслойки плаценты в качестве ведущего фактора выделяют развитие васкулопатии – сосудистых изменений, нарушающих маточно-плацентарное кровообращение. Васкулопатии характеризуются повышенной проницаемостью, хрупкостью и ломкостью капилляров, множественными инфарктами и тромбозами в ткани плаценты. Нарушение контакта плаценты и стенки матки сопровождается скоплением крови между стенкой матки и плацентой с образованием ретроплацентарной (позадиплацентарной) гематомы, еще более усугубляющей отслойку плаценты. Существует теория, что развитие преждевременной отслойки плаценты является следствием хронически протекающей маточно-плацентарной недостаточности, причины которой кроются в воспалительных, дегенеративных и других патологических процессах матки и плаценты. Такие изменения встречаются при хронических эндометритах, эндоцервицитах, миоме матки, анатомических аномалиях матки, переношенной беременности. В качестве факторов риска преждевременной отслойки плаценты также выделяют травмы живота, многоплодие, многоводие, короткую пуповину, многочисленные роды или прерывания беременности, запоздалое вскрытие плодного пузыря, анемию, вредные привычки, аутоиммунные заболевания (СКВ). В редких случаях преждевременная отслойка плаценты развивается в ответ на введение каких-либо препаратов (белковых растворов, донорской крови). По площади отторгнутого участка различают частичную и полную тотальную преждевременную отслойку плаценты. Тотальная (полная) отслойка сопровождается гибелью ребенка ввиду прекращения газообмена между организмами матери и плода. Частичная отслойка плаценты происходит на ограниченном участке и может иметь прогрессирующее или непрогрессирующее течение. При непрогрессирующем характере преждевременной отслойки плаценты наступает тромбирование сосудов матки и дальнейшее отделение плаценты приостанавливается. Последующий ход беременности и родов при этом не нарушается. В случае прогрессирующей отслойки гематома нарастает, отделение плаценты продолжается, что приводит к патологическому течению беременности и родов. По локализации зоны отделения плацентарной ткани выделяют краевую (периферическую) и центральную преждевременную отслойку плаценты. В случае преждевременной отслойки центральной части плаценты наружное кровотечение может отсутствовать; отслаивание краевой части обычно сопровождается вытеканием крови из половых путей. При отсутствии наружного кровотечения кровь пропитывает толщу миометрия, что приводит к повреждению нервно-мышечного аппарата матки, потере ее возбудимости и сократительной способности. В тяжелых случаях кровь может проникать в околоплодные воды и брюшную полость. Признаки преждевременной отслойки плаценты включают кровотечение, боль и напряжение в матке, гипоксию и нарушения сердечной деятельности со стороны плода. Кровотечение при преждевременной отслойке плаценты может быть наружным, внутренним и смешанным (внутренне-наружным) с выделением алой или темной крови в зависимости от давности отслоения. Величину кровопотери при внутреннем или внутренне-наружном кровотечении определить затруднительно, поэтому в практике ориентируются на объем наружной кровопотери и состояние беременной (показатели пульса, давления, Hb и пр.). Напряженность матки и боли в животе при преждевременной отслойке плаценты присутствуют практически всегда. Боль может быть тупой, приступообразной, с иррадиацией в лоно, бедро или поясницу, локальной либо разлитой. При пальпации гинеколог определяет, что матка напряжена и имеет плотную консистенцию. Степень внутриутробного страдания плода при преждевременной отслойке плаценты обусловлена площадью отелившегося участка плацентарной ткани. При отслойке более 1/4 площади плаценты плод начинает испытывать гипоксию, при отслойке 1/3 – гипоксию тяжелой степени; при отторжении свыше 1/3-1/2 поверхности плаценты наступает внутриутробная гибель плода. По тяжести клинических проявлений различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы преждевременной отслойки плаценты. Легкая степень преждевременной отслойки плаценты может не проявляться отчетливыми симптомами и часто обнаруживается при плановом УЗИ или при осмотре плаценты после родов. Среднетяжелая форма патологии характеризуется болями в животе и незначительными выделениями крови и сгустков из половых путей. При аускультации плода выслушиваются нарушения со стороны сердечной деятельности, свидетельствующие о гипоксии различной степени. При тяжелой форме преждевременной отслойки плаценты наблюдаются внезапные интенсивные распирающие боли в животе, резкая слабость, головокружение, иногда – обморочные состояния, бледность кожи, тахикардия, гипотония. Из половых путей выделяется умеренное количество темной крови. При развернутых проявлениях преждевременной отслойки плаценты диагностика незатруднительна. При этом учитывается наличие болевого синдрома, кровотечения, нарушений гемодинамики, гипоксических страданий плода. В процессе УЗИ устанавливается локализация плаценты, величина участка отслойки. При допплерографии маточно-плацентарного кровотока выявляются нарушения трансплацентарной гемодинамики. Степень гипоксии плода устанавливается с помощью кардиотокографии плода или фонокардиографии. Легкая степень преждевременной отслойки может быть обнаружена при осмотре уже родившейся плаценты по характерному небольшому вдавлению на ее поверхности, заполненному темными кровяными сгустками. Тактика при преждевременной отслойке плаценты зависит от времени развития патологии (беременность, роды), выраженности кровотечения, состояния беременной и плода. Беременные с признаками преждевременной отслойки плаценты госпитализируются в акушерское отделение стационара. При частичной непрогрессирующей отслойке на сроке до 36 нед. назначается постельный режим, спазмолитическая, токолитическая, кровоостанавливающая, антианемическая терапия. Лечение проводится под контролем коагулограммы, динамического УЗИ и допплерографии. При указаниях на прогрессирование преждевременной отслойки плаценты возникает необходимость в досрочном родоразрешении. При среднетяжелой и тяжелой преждевременной отслойке плаценты выбор делается в пользу оперативного родоразрешения. При тяжелой степени отслойки кесарево сечение выполняется независимо от срока гестации и жизнеспособности плода. После извлечения плода и отделения плаценты удаляются сгустки, осматриваются стенки матки, уточняется состояние миометрия. При выраженных изменениях матки показана гистерэктомия. Независимо от способа родоразрешения проводится восстановление кровопотери, противошоковая терапия, коррекция анемии и нарушений свертываемости крови с помощью инфузионной и трансфузионной терапии. Для профилактики послеродовых кровотечений назначаются утеротонические препараты (окситоцин, простагландины, метилэргометрин). Легкая форма непрогрессирующей преждевременной отслойки плаценты прогностически наиболее благоприятна. При более тяжелом течении возникает опасность для беременной и плода. В тяжелых случаях может наступить внутриутробная гибель плода. Основная угроза для женщины состоит в развитии геморрагического шока с ДВС-синдромом. Профилактика преждевременной отслойки плаценты заключается в своевременной терапии общесоматической и гинекологической патологии женщин, планирующих беременность; лечении позднего токсикоза, динамическом отслеживании маточно-плацентарного кровотока на всех этапах ведения беременности.

Next