Новое в лечении диабета в петербурге. Лечение сахарного диабета у беременных препараты. 2019-03-25 07:16

57 visitors think this article is helpful. 57 votes in total.

Новое в лечении диабета в петербурге

Лечение сахарного диабета в СанктПетербурге. Площадь Александра Невского. Площадь Александра Невского В самом деле, диабет I типа обусловлен прекращением секреции инсулина поджелудочной железой, которое обычно носит резкий характер, и этому заболеванию чаще подвержены дети и молодые люди. Единственный вариант лечения - инъекции внешнего инсулина. При диабете II типа собственного инсулина вполне достаточно, но он плохо связывается с рецепторами клеток и не способен в полной мере выполнять функцию "ключа" - то есть открывать перед молекулами глюкозы "дверцы" клеток. Способ лечения - прием, наряду с диетой, пероральных препаратов (или попросту "таблеток"). Диабет I типа с неизбежностью требует инъекций инсулина, и тут все ясно с самого начала. Но в случае диабета II типа имеется ряд сценариев, предсказать которые заранее невозможно. Вот они: Этот момент - я имею в виду необходимость инъекций - вызывает у многих больных настоящий ужас. Получив такую рекомендацию врача, больной диабетом может испытывать многомесячный стресс, который, наряду с декомпенсацией, отнюдь не улучшает его состояние. Больной тянет с переходом на инсулин, а тем временем прогрессируют хронические осложнения диабета, и дело может кончиться инфарктом, инсультом или потерей зрения. Эта особенность диабета II типа мне хорошо знакома, так как после восьми лет "на таблетках" я тоже был вынужден обратиться к инсулину. Хотя я не испытывал сильного стресса, сознавая неизбежность инъекций, но все же затянул с переходом, что в последствии сказалось на моем здоровье. Больные зрелых лет, которых, подобно мне, лечили бутамидом, а затем манинилом или диабетоном, почти в половине случаев переходят со временем на инсулин. Очень долгое время - вероятно, четыре десятилетия, - эти традиционные препараты сульфонилмочевины (ПСМ) являлись таблетированным средством "первого выбора", назначаемым при диабете II типа. Все ПСМ, включая амарил, препарат третьего поколения, стимулируют секрецию инсулина из бета-клеток - образно говоря, "выжимают" их, и этот процесс может привести к полному истощению бета-клеток и необходимости инъекций внешнего инсулина. Единственной альтернативой ПСМ был метформин, препарат из класса бигуанидов, который увеличивает чувствительность тканей к собственному инсулину (его обычно назначают тучным диабетикам). В последние годы ситуация изменилась - насколько радикально, мы увидим лет через пять, когда будут обобщены результаты лечения новыми препаратами. Собственно, эти результаты уже обнародованы, но мне кажется (возможно, я ошибаюсь), что применение наиболее перспективных средств еще не носит массового характера. Этих препаратов довольно много: новонорм, старликс, целая гамма глитазонов и так называемые "инновационные" препараты класса инкретин-миметиков - баета, виктоза (лираглутид), галвус, янувия. Старликс и новонорм (меглитиниды) являются инсулинстимулирующими препаратами, которые не относятся к производным сульфонилмочевины. Эти лекарства довольно быстро разворачиваются, не влияют на почки и печень, не вызывают прибавку веса, снижают риск гипогликемии. Они действует в течение четырех часов, поэтому необходимо принимать их три раза в день, перед завтраком, обедом и ужином. Глитазоны (актос, авандия и другие препараты) имеют другой механизм действия - это инсулиновые сенситайзеры, то есть вещества, которые повышают чувствительность периферийных тканей к инсулину. В конце прошлого века на препараты этой группы возлагались большие надежды, однако нельзя сказать, что они совершили переворот в лечении диабета. Их могут назначить при диабете II типа как единственное средство лечения или же, в рамках комплексной терапии, в сочетании с метформином, амарилом или инсулином. Отмечено, что глитазоны не только повышают чувствительность мышечных и жировых тканей к инсулину, но также снижают образование глюкозы в печени. Недостаток глитазонов состоит в том, что они способствуют увеличению веса пациентов, их сахароснижающий эффект ниже, чем у ПСМ, и они противопоказаны при сердечной недостаточности. Наиболее перспективны препараты группы инкретин-миметиков, созданные в последние годы. Инкретины - гормоны, выделяемые в желудочно-кишечном тракте и стимулирующие секрецию инсулина в ответ на прием пищи. Данными препаратами занимаются в Европе и США уже два десятилетия, и сейчас уже можно говорить об инкретиновой терапии. Первым в классе этих лекарств стал эксенатид (баета). Этот препарат имитирует эффекты человеческого гормона ГПП-1, который выделяется во время приема пищи. Вскоре появился лираглутид (поставляется в Россию под названием "виктоза"), почти полностью подобный человеческому гормону ГПП-1. Это жидкие препараты, и они вводятся шприцем один или два раза в день. Эти свойства поистине сказочные, но я призываю читателей к здоровому скептицизму - только медицинская практика в течение ряда лет покажет, насколько ожидания соответствуют реальности. Гораздо шире, чем раньше, стали применяться комбинированные препараты, такие, как глибомет, включающий в одной таблетке манинил и метформин. Существуют и другие сочетаний лекарств: авандамет (авандия и метформин), галвус-мет (галвус и метформин), авандаглим (амарил и авандия), причем во всех случаях есть лекарства с разным соотношением концентраций двух составляющих. Подчеркну, что все перечисленные мной препараты имеются в России, и наши врачи могут активно применять их для лечения больных. Еще один, очень важный момент: как говорили мне врачи, при диабете II типа, особенно в первые годы заболевания, можно использовать инсулин. Это временная мера, смысл которой в том, что добавка инсулина извне позволяет бета-клеткам поджелудочной железы трудиться с меньшей интенсивностью, как бы "отдохнуть", и их истощение не наступает либо случается позже. Инъекции инсулина могут делаться несколько месяцев или год, затем их прекращают, и больной использует только таблетки. Обычно в случае такой смешанной терапии инъекция лантуса делается утром, а вечером нужно принимать таблетку. Доза лантуса может достигать 20 ЕД и более, а в качестве перорального препарата используются амарил или метформин. Я полагаю, что такой способ компенсации очень важен и в психологическом отношении - больной с диабетом II типа перестает бояться инъекций, и если со временем ему приходится полностью перейти на инсулин, это уже не вызывает стресса. Мы можем сделать вывод, что наличие обширной гаммы сахароснижающих лекарств с различными механизмами действия позволило разработать новую стратегию компенсации диабета II типа - "комби"-терапию, в рамках которой сочетают лечение двумя пероральными препаратами или пероральным препаратом и инсулином. Как правило, используются лекарства, одно из которых увеличивает секрецию инсулина бета-клетками, а другое снижает инсулинорезистентность тканей. Учитывая, что таких людей десятки, если не сотни миллионов, это станет очень значительным достижением. Ни один из существующих или планируемых к использованию препаратов для лечения или предотвращения диабета 2 типа несравним по эффективности с аэробной физической нагрузкой и с диетическим режимом, ограничивающим калорийность и углеводную нагрузку. Глубоко уважая мнение нашего автора, между тем редакция считает необходимым выразить иное мнение по поводу применения препаратов, в том числе инсулина и инкретин-миметиков при сахарном диабете 2 типа. Лень и надежды на чудо пациента, желающего проглотить таблетку или уколоться и снять с себя ответственность за свое здоровье, ответственность требующую активного физического движения и ограничений привычного питания, порождают мифы о чудо-препаратах. Инкретин-миметики эффективны только в условиях нормального сахара в крови. Называемые автором дозы Лантуса в 20 ЕД в сутки явно преувеличены. Также у этих людей имеется дисбаланс в секреции компонентов «инсулинового комплекса»: в крови присутствуют концентрации проинсулина или «недоделанного» инсулина, в котором инсулин сцеплен с другим гормоном С-пептидом. Проинсулин малоэффективен в снижении сахара в крови, задерживает холестерин в крови – развивает атеросклероз, задерживает натрий – способствует повышению артериального давления. Чтобы «расщепить» у людей с диабетом 2 типа проинсулин на инсулин и С-пептид внутри В-клетки нужно держать сахар в крови на уровне не выше 5,5 ммоль/л не менее 20 часов в сутки, обязательно нужно снизить массу жировой ткани. Лантусом, инкретин-миметиками этого достичь невозможно. А вот без аэробной физической нагрузки – 50-60 минутных ежедневных прогулок или плавания, или лыж, или велосипеда, или эллипсоидного тренажёра, или аэробных танцев - не обойтись. Помогут временные малые дозы (0,5 – 5 ЕД) инсулина короткого действия перед углеводсодержащими приёмами пищи для получения подъема сахара в крови через 2 часа после еды не более чем на 2 ммоль/л, но не выше 7,0 ммоль/л. Назначение больших доз инсулина на длительных промежутках времени нежелательно, так как может подавить и избыточную, и необходимую секрецию своего инсулина. Инсулин – мощнейшее терапевтическое оружие, право применять его имеют только высококвалифицированные специалисты. Суточную калорийность питания нужно удержать на уровне 20 ккал/ кг должного веса в сутки хотя бы до достижения индекса массы тела ниже 25 кг/м2. Желающих вступить в дискуссии приглашаем на наш форум Сам долгое время страдал диабетом 2 типа! Но пол года назад попробовал средство, которое совсем недавно появилось на российском рынке! я всё подробно описал в своём блоге Ss W заходите кому интересноивается сахар? Почему утром сахар высокий,12 ед ,а после завтрака падает до 4 ед? Почему без утренней дозы инсулина и без завтрака (например перед Узи натощах ) сахар не повышается ? Почему когда сахар высокий (12-13 ед),без инсулина,при небольшом приёме пищи,сахар падает на 2-3 ед? Как заставить инсулин "работать" на себя,а не наоборот? Обратилась за помощью к интернету в надежде найти что то новое по лечению сахарного диабета 2 типа, более десяти лет болеет супруг! И вот сейчас более менее соблюдая диету, лечения в санатории , всё равно утренний сахар повышен, ( увеличили дозу диабет она на ночь) прочитав статью, я Н и ч е г о не поняла, а хотелось бы узнать есть ли новые методы лечения этого заболевания или только инсулин?

Next

Новое в лечении диабета в петербурге

Лечение сахарного диабета ⭐️ больше медицинских центров в Москве. Лечение сахарного диабета в Москве с адресами, ☎️ телефонами, ценами, ✉️ отзывами посетителей и фото. Удобный поиск по режиму. Сахарный диабет сегодня становится все более распространён. По данным учёных, этим заболеванием страдают примерно 4-6% жителей планеты, а для России эта цифра ещё более страшна – у нас диабетиками являются 8% граждан. Официальная медицина заявляет, что сахарный диабет неизлечим, однако это вовсе не значит, что современная наука не располагает средствами, способными справиться с таким тяжёлым заболеванием. Одним из таких средств на сегодняшний день являются стволовые клетки. Сахарным диабет – заболевание эндокринное, возникающее вследствие нарушения в работе поджелудочной железы. Сахарный диабет характеризуется гипергликемией – повышенным уровнем содержания сахара в крови, что, в свою очередь, негативно влияет на обменные процессы в организме, ухудшая общее состояние человека. В результате заболевания нарушается секреция гормона инсулина, который необходим для переноса глюкозы в клетки организма, в результате чего от его недостатка страдают все системы. Повышенный уровень сахара мешает усвоению белков, жиров, углеводов и минеральных веществ, ослабляя иммунитет. Главный показатель, говорящий о наличии или отсутствии диабета – уровень глюкозы (сахара) в крови. У здорового человека он составляет не выше 5,6 ммоль/л натощак в капиллярной крови и не выше 6,1 ммоль/л в венозной. После принятия пищи эти показатели не должны превышать отметку в 7,8 ммоль/л. Кроме того, о наличии диабета могут говорить такие симптомы, как: постоянная жажда и сухость во рту, нечёткое зрение, покалывание и онемение в конечностях. Хроническая гипергликемия является результатом нарушения секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. Инсулин – гормон, секретируемый бета-клетками островков лангерганса поджелудочной железы, – необходим для перехода глюкозы в клетки организма. При сахарном диабете возникает парадоксальная ситуация: глюкозы в крови содержится много, однако при этом ткани гододают из-за недостатка инсулина. Более того, при повышенном уровне глюкозы в крови она связывается с белками клеток, повреждая их. Это приводит к нарушению работы различных органов, особенно почек, глаз, сердца, нервов, кровеносных сосудов. Если у вас сахарный диабет, то вы наверняка знаете, что такое жизнь по чёткому плану, без возможности отступить от него хоть на пару дней. Зависимость от инсулина влияет не только на ваш ритм жизни, но и на здоровье всех органов, а также на ваше душевное состояние. Если вы устали бороться с диабетом, приходите к нам в центр – здесь опытные врачи с помощью стволовых клеток помогут вам вспомнить, что такое здоровая и свободная от лекарств жизнь! Сахарный диабет – это заболевание, которое требует постоянное непрекращающейся терапии. В случае с диабетом 1 типа это – постоянные уколы инсулина перед каждым приёмом пищи. Диабет 2 типа требует приёма определённых лекарств, влияющих на выработку глюкозы, а также строгой диеты и физических нагрузок, способствующих снижению веса. В некоторых случаях больным также назначают инсулин. Главная трудность в жизни больных диабетом связана с необходимостью вести определённый режим, отклоняться от которого категорически нельзя. Все традиционное лечение направленно не на устранение причин заболевания, а на облегчение симптомов. Кроме того, даже при соблюдении необходимого режима не исключены случаю возникновения острых состояний, которые могут привести к развитию других заболеваний, и даже к смерти. На первых этапах лечения после ввода стволовых клеток в организм происходит существенное улучшение работы поджелудочной железы за счёт обновления её тканей. Постепенно регулируется метаболизм и выработка инсулина, уровень сахара в крови падает, что положительно действует на работу других органов. Постепенно, в конце лечения, необходимость в регулярном приёме инсулина снижается, человек больше не зависит от уколов и препаратов и может вести более здоровую и свободную жизнь.

Next

Новое в лечении диабета в петербурге

В Чите в Дорожной клинической больнице при лечении сахарного диабета применяют лазерное. Новинки сферы диабетологии, новости в лечении и профилактике сахарного диабета - это то, за чем в первую очередь должен следить каждый человек с СД, который стремится достичь хорошей компенсации диабета и избежать его осложнений. В этом разделе - актуальные новости диабета 2 типа и новости о лечении диабета 1 типа, гестационного сахарного диабета и других типов диабета. Новое в разработке фармацевтических препаратов и подтвержденные результаты научных исследований диабета, да и просто актуальная интересная и важная информация, которая способна облегчить жизнь с СД. Теперь вам не придется тратить бесчисленное количество времени на поиск информации в интернете - все диабет-новости для вас на нашем сайте. И главное - все новости о лечении сахарного диабета, размещенные на сайте Сахар ОК, проверены! В ноябре в Москве и Самаре при поддержке компании Medtronic в сотрудничестве с ведущими российскими врачами-эндокринологами прошли дни диабета – социальные акции для людей с этим заболеванием, их близких и родственников. В Международный день борьбы с диабетом, 14 ноября 2017 года, в Екатеринбурге состоялось открытие Регионального образовательного центра «Поговорим о диабете» для пациентов с сахарным диабетом на базе консультативной поликлиники Свердловской областной клинической больницы №1. 18 ноября в Самаре и 26 ноября в Москве при поддержке компании Medtronic пройдут социальные акции, направленные на повышение информированности населения о причинах, симптомах, осложнениях и лечении сахарного диабета. Всесвітній день діабету 2017 в Києві на НСК "Олімпійський"! 12 листопада з до Українська Діабетична Федерація запрошує на Діа Форум-2017, який цього року присвячений темі "Жінка та діабет" Благотворительный фонд “Исток Надежды” совместно с компанией "Рош Диабетес Кеа Рус” организовали необычные выходные для деток с диабетом 1 типа. Мы тоже съездили на ивент и готовы поделиться впечатлениями. Как все было, и чего ждать в будущем в вашем городе?

Next

Новое в лечении диабета в петербурге

Для лечения сахарного диабета в СанктПетербурге. Натуральные препараты для лечения сахарного диабета Сахарный диабет занимает третье место в мире по смертности в развитых странах. Сегодня на всей планете насчитывается около 150 миллионов людей, страдающих этим заболеванием, а, по прогнозам Всемирной организации здравоохранения, к 2025 году эта цифра может вырасти до 300 миллионов. Пока сахарный диабет неизлечим, но улучшить качество жизни больных, сделать так, чтобы они могли нормально жить и работать, современная медицинская наука в силах. О проблемах этой области медицины и здравоохранения рассказывает доктор медицинских наук, заведующий кафедрой эндокринологии и диабетологии Российской медицинской академии последипломного образования Министерства здравоохранения РФ, профессор Александр Сергеевич Аметов. Новые методы контроля и лечения сахарного диабета, о которых идет речь в статье, будут представлены на Международной специализированной выставке товаров и услуг "Жизнь без власти диабета", которая состоится в апреле нынешнего года в Москве во Всероссийском выставочном центре. Механизм и причины возникновения сахарного диабета до сих пор остаются тайной "за семью печатями". Слово "диабет" произошло от греческого "диабайно" - прохожу насквозь. А насквозь при диабете проходит вся выпитая жидкость. Главные симптомы заболевания - изнурительная жажда и огромное количество суточной мочи (у некоторых больных - до 40 литров). Сахарный диабет возникает в случае, когда в организме не хватает важнейшего гормона - инсулина, без которого клетки не усваивают поступающую с углеводной пищей глюкозу. Существует и другой вариант сахарного диабета: количество инсулина достаточно, но в силу целого ряда причин клетки организма теряют к нему чувствительность, и это также сказывается на утилизации глюкозы, в первую очередь мышечной и жировой тканями. В результате концентрация глюкозы в крови повышается, но в ткани она не поступает совсем. Глюкоза - это основное "топливо" организма, без нее клетки не производят главную молекулу, аккумулирующую живую энергию - аденозинтрифос фат (АТФ). Особенно чувствительны к нехватке глюкозы клетки головного мозга, погибающие без нее уже через 5 минут. Гормон инсулин, вернее, его предшественник - проинсулин, вырабатывают клетки поджелудочной железы, которые называются островками Лангерганса. Но синтезируют его не все клетки, а только их часть - так называемые бета-клетки. Проинсулин - короткоцепочечная белковая молекула - по мере прохождения сквозь клеточную мембрану превращается в инсулин. Чем большее количество инсулина нужно произвести, тем большее число бета-клеток включается в этот процесс. Следует подчеркнуть, что в организме человека существует фоновая, так называемая "базальная", выработка инсулина и пиковая, связанная с приемом пищи. В настоящее время выделяют два основных типа сахарного диабета (СД): инсулинозависимый сахарный диабет (СД 1) и инсулинонезависимый сахарный диабет (СД 2). Сахарный диабет 1-го типа характеризуется абсолютной инсулиновой недостаточностью - поджелудочная железа не вырабатывает гормона совсем. В этом случае инъекции инсулина требуются для того, чтобы сохранить больному жизнь. При сахарном диабете 2-го типа уровень инсулина в крови - в пределах нормы или даже повышен, но ткани организма теряют к нему чувствительность либо сам гормон по разным причинам находится в "нерабочем" состоянии. Существует также вариант не абсолютной, а относительной недостаточности секреции инсулина - поджелудочная железа вырабатывает инсулина слишком мало. Как правило, диагноз СД 2 ставят в 85-90% случаев сахарного диабета. Этим типом диабета болеют преимущественно люди после 40 лет, около 80% таких больных страдают ожирением. В большинстве случаев при СД 2 пациенты не нуждаются в регулярных инъекциях инсулина и могут контролировать свое состояние, соблюдая диету, занимаясь физкультурой и принимая сахароснижающие таблетки. Дать однозначный ответ на этот вопрос сегодня вряд ли возможно, но некоторые причины возникновения диабета уже ясны. Так, у больных СД 1 разрушены практически все инсулинпроизводящие бета-клетки поджелудочной железы. В результате какой-то "поломки" иммунной системы организм начинает производить антитела не только против чужеродных белков и клеток, но и против своих же "родных" бета-клеток. Такой необратимый "сбой" в работе иммунной системы в принципе может быть вызван вирусным заболеванием, стрессом. К счастью, у большинства людей грипп не заканчивается разрушением бета-клеток. Как и в случае многих других заболеваний, важна генетическая предрасположенность человека к сахарному диабету. По мнению одного из ведущих экспертов в этой области профессора Ральфа де Фронзо (США), СД 2 возникает как следствие нарушения баланса между чувствительностью к инсулину и его выработкой в организме. Многочисленные исследования, посвященные этому вопросу, показали, что в первую очередь при СД 2 развивается снижение чувствительности клеток к инсулину. Специалисты считают, что в основе механизма возникновения СД 2 также лежит генетическая предрасположенность, причем она имеет даже большее значение, чем в случае СД 1. Сбой в "работе" системы инсулин-глюкоза может происходить на различных уровнях: транспорта глюкозы в клетку, фосфорилирования глюкозы, связывания инсулина с клеточными рецепторами и многих других, в зависимости от того, в гене какого белка произошла "вредная" мутация. Вот и получается: бета-клетки - в целости и сохранности, инсулин есть, а использовать его организм не в состоянии. Но это вовсе не значит, что при наличии генетической предрасположенности диабет неотвратим. Итак, если в организме инсулина не хватает, то потребляемая с пищей глюкоза не усваивается клетками, а накапливается в крови. Излишки глюкозы выводятся почками, происходит обезвоживание. Клетки пытаются найти новые источники энергии, заменяющие глюкозу, - жиры, но при их неполном расщеплении в крови начинают накапливаться ядовитые вещества - кетоновые тела, что напрямую угрожает жизни больного. Изнурительная жажда и обезвоживание организма - это далеко не все последствия диабета. Большинство больных диабетом как 1-го, так и 2-го типа страдают от сосудистых, неврологических и органоспецифических нарушений. Частота и тяжесть многих осложнений диабета связаны не только с длительностью заболевания, но и со степенью повышения уровня глюкозы. Есть и другие факторы, влияющие на возникновение осложнений. Это первостепенная задача для больных сахарным диабетом как 1-го, так и 2-го типа. Следует особо подчеркнуть, что в случаях СД 1 концентрация глюкозы на нужном уровне поддерживается исключительно с помощью подкожного введения инсулина. Какие существуют источники получения инсулина для инъекций? Еще совсем недавно из-за отсутствия инсулина диагноз "сахарный диабет" звучал как смертный приговор. Из поджелудочной железы человека его в достаточном количестве не выделишь, химически синтезировать такую длинную белковую молекулу трудно. Был разработан метод выделения инсулина из поджелудочной железы свиньи, который отличается от человеческого всего лишь одной аминокислотой. "Свиной" гормон химически модифицировали и получали "человеческий" белок. Современная наука нашла новый способ получения инсулина - генно-инженерный: гормон нарабатывают бактерии со встроенным геном инсулина. И сегодня почти весь используемый больными инсулин - продукт генетической инженерии, который по своей химической структуре не отличается от человеческого. В настоящее время выпускаются инсулины короткого, среднего и длительного действия. Таким образом, сочетая эти различные препараты, возможно воспроизвести физиологическую секрецию инсулина: поддерживать фоновую концентрацию инсулина (инсулины длительного действия) и имитировать пики, связанные с приемом пищи (инсулины короткого действия). В идеале инсулин короткого действия должен давать пик активности, быстро исчезающий по окончании трапезы. И, напротив, задача инсулина длительного действия - сохранять активность на одном уровне в течение длительного времени. Более чем 20-летний опыт использования генно-инженерных препаратов инсулина показал: несмотря на то, что они имеют химическую структуру человеческого инсулина, по своему действию в организме человека генно-инженерные белки отличаются от инсулина, произведенного поджелудочной железой, и не отвечают перечисленным выше требованиям. Они быстрее начинают действовать, и продолжительность их действия меньше, чем обычных коммерческих короткодействующих инсулинов, молекулы которых представляют собой комплексы из шести мономеров. Один из таких инсулинов ультракороткого действия - препарат "Хумалог" производства компании "Эли Лилли" (США), зарегистрированный в нашей стране в 1996 году. Значительные усилия предприняты также для создания форм инсулина, которые были бы активны в течение 24 часов. Препарат изготавливают в виде раствора (а не суспензии, как обычно), и он имеет более воспроизводимые равномерные профили активности. Например, подобный инсулин длительного действия разработан и внедряется фирмой "Авентис Фарма" (Франция). Он зарегистрирован в большинстве стран под названием "Лантус". У нас в стране препарат проходит клинические испытания. Разрабатываются также новые способы введения инсулина. Сегодня наряду с обычными шприц-ручками используются так называемые инсулиновые насосы, в которых доза инсулина и время введения устанавливаются с помощью специальных дозаторов. Есть приборы с запрограммированными дозой и временем введения. Не за горами то время, когда в обиходе больных диабетом будут шприцы, снабженные специальными сенсорными датчиками глюкозы, и программа введения инсулина будет реализовываться с учетом уровня глюкозы в крови в режиме "обратной связи". Пока же уровень инсулина в крови больные могут поддерживать исключительно инъекциями. Но ученые никогда не оставляли попыток придумать другие - альтернативные способы снабжения организма инсулином. Один из них - использование аэрозольной формы в виде спрея для носа - назального инсулина. Скорость всасывания инсулина при таком способе введения выше, чем при подкожных инъекциях. Но усваивается лишь 10-20% от введенной дозы, а это очень мало. Фармацевтические фирмы продолжают работать над улучшением характеристик назального препарата. Остается неясным, каков будет уровень всасывания инсулина при различных условиях (заболевания верхних дыхательных путей, низкая и высокая влажность, жаркая и холодная погода), тем не менее можно ожидать, что в скором будущем назальный инсулин станет использоваться в качестве дополнения к инъекциям. Интересны результаты совместных усилий двух фармацевтических компаний - "Пфайзер" (США) и "Авентис Фарма", реализовавших давнюю мечту ученых - введение аэрозолей инсулина через легкие. Вдыхание инсулина весьма эффективно - площадь поверхности легких не сравнить с площадью поверхности слизистой носа. Предварительные исследования с участием добровольцев показали, что аэрозольные формы инсулина в дозах 0,2 Ед инсулина на 1 кг массы тела усваиваются в количествах, достаточных для нормализации уровня глюкозы у больных СД 2. Уже накоплены данные по эффективному использованию ингаляционного инсулина даже больными СД 1. Ингаляции инсулина, как считают большинство медиков, - наиболее перспективный способ лечения. Казалось бы, самое простое - проглотил таблетку, и нужная доза инсулина обеспечена. Но пока практически все попытки создания инсулина в таблетках терпели неудачу: гормон быстро разрушается под действием ферментов, содержащихся в желудочном соке. В последние годы молекулу инсулина пытались встроить в липидное окружение - липосомы. Отчасти затея удалась: какое-то количество инсулина усваивается в желудочно-кишечном тракте, но оно было недостаточно, чтобы снизить сахар в крови до необходимого уровня. Валуева (Институт нефтехимического синтеза РАН), создавших препарат инсулина в виде геля для приема через рот. Да и сама технология получения липосом требует больших затрат, в связи с чем такие работы признаны неперспективными. Инсулин включают в полимерный гидрогель и добавляют в эту смесь вещество, блокирующее ферменты (протеиназы), разрушающие инсулин в желудке. Особо хочется отметить исследования наших ученых - академика Н. Блокатор распада инсулина одновременно повышает скорость проникновения гормона в кровоток. В эксперименте ученые показали, что прием инсулина в виде геля приводит к такому же снижению уровня глюкозы в крови, как и при внутримышечных инъекциях. Сейчас на основании решения Фармакологического комитета Министерства здравоохранения РФ они проходят первую стадию клинических испытаний в трех ведущих эндокринологических клиниках страны. Есть также данные, что такие инсулиновые таблетки могут применяться в качестве иммуномодуляторов, предохраняющих бета-клетки от разрушения антителами на стадии "преддиабета". Определенные надежды в лечении СД 1 связывают с полной или частичной пересадкой поджелудочной железы. Однако, чтобы не произошло отторжения пересаженного органа, после такого хирургического вмешательства больным необходимо принимать большие дозы иммуноподавляющих лекарств. Одно из направлений сегодняшних исследований во многих странах - поиск различных способов защиты островковых клеток поджелудочной железы от атаки собственными антителами. Для этого совмещают искусственные мембраны, или капсулы, с "живыми" островковыми клетками. Например, производится инкапсулирование бета-клеток в пористые трубочки из биосовместимого материала, чтобы защитить их от антител, не нарушив в то же время взаимодействия клеток с глюкозой. Прежде всего - доступность операции, так как можно использовать островковые клетки животных, затем - простота имплантации, которая в этом случае представляет собой малую хирургическую операцию. Однако до сих пор не определено, какое количество островковых клеток необходимо инкапсулировать для получения нужного инсулинового ответа в течение длительного времени. Оригинальная техника микроинкапсулирования островковых клеток разработана американским профессором Саудеком: клетки помещают в шарики из специального биологического материала, которые затем вводят внутривенно или в брюшину. Значительное преимущество такого подхода - возможность инъекции микросфер в портальную вену, то есть прямая доставка инсулина в печень. К сожалению, единого мнения о необходимости и эффективности пересадки бета-клеток среди медиков пока нет. Еще не до конца определены показания к операции трансплантации, программы специальной подготовки больных, критерии оценки клинической эффективности и влияния на течение диабета. Нуждаются в уточнении и вопросы, связанные с развитием послеоперацион ных осложнений, повторной трансплантацией, ее сроками и эффективностью. Самым перспективным методом лечения СД 1, по моему мнению, является использование так называемых псевдобета-клеток. Их получают методом генной инженерии, встраивая в них ген инсулина, при повышении концентрации глюкозы в крови они "выдают" инсулин. Важная задача - разработать клеточную линию, которая реагировала бы на глюкозу и секретировала инсулин так же, как клетки здорового организма. Это - мечта всех врачей и больных, которая, возможно, скоро осуществится. Такие работы ведутся в Университете Рокфеллера (США). Пока же главной по-прежнему остается разработка мер профилактики СД 1. Здесь важнейший шаг - обследование людей с высокой степенью риска возникновения заболевания. Некоторые из этих иммунологических маркеров выявляются задолго до развития клинической картины заболевания. Например, антитела к глютаматдекарбоксилазе определяются за 10-12 лет, а по некоторым данным, даже за 15 лет до проявления симптомов диабета. Как лечиться больным инсулинонезависимым сахарным диабетом? Необходимо ограничить потребление калорийной пищи, увеличить физические нагрузки, стараться не попадать в стрессовые ситуации. Из лекарств рекомендуются препараты сульфонилмочевины, ингибиторов альфа-глюкозидазы, бигуанидов, глитазонов, прандиальных регуляторов и инсулинотерапия. В течение относительно короткого времени режим и лечение способны нормализовать многие нарушения обмена веществ у большинства больных СД 2. Комплексный подход способен предупредить появление поздних осложнений СД 2. Самоконтроль - основа успешного лечения и профилактики осложнений сахарного диабета. Система самоконтроля включает: знание больным особенностей клинических проявлений и терапии заболевания; контроль за диетой и весом, за показателями уровня глюкозы в крови и моче. Излишние эмоции, непосильные физические нагрузки, погрешности в диете, инфекции, стресс - те факторы, которые заранее предвидеть и учесть невозможно. Самоконтроль предусматривает высокий уровень образованности больных сахарным диабетом. Это возможно только при условии налаженной и четко отработанной системы обучения больных в амбулаторных и стационарных учреждениях диабетологической помощи.

Next

Новое в лечении диабета в петербурге

Что в Москве и СанктПетербурге есть. в лечении рака и диабета;. Новое в. в России были проведены постмаркетинговые (пострегистрационные) исследования эффективности и безопасности нового на нашем рынке, комбинированного препарата компании World Medicine для лечения диабетической полинейропатии, одного из самых частых, опасных и вариабельных осложнений сахарного диабета. Пострегистрационные исследования специалисты часто называют «эффективным инструментом управления жизненным циклом лекарственного средства». Действительно, эти испытания позволяют более полно оценить стратегию применения препарата, установить пользу терапии и выявить отдаленные результаты лечения у обширного круга больных, прежде всего тех, кого обходили вниманием на предыдущих этапах. И ответственные разработчики, производители ЛС активно пользуются этим надежным инструментом. Тем более в сегментах рынка с высокой конкуренцией (как у метаболических препаратов). А комбинированный препарат Кокарнит (World Medicine), в составе которого хорошо известные фармацевтам компоненты (никотинамид, кокарбоксилаза, цианокобаламин, трифосаденина динатрия тригидрат), как раз и предназначен для метаболической терапии. В клинических испытаниях он уже показал активирующее действие на процессы аэробного окисления глюкозы, регулирующее влияние на процессы β-окисления жирных кислот, что в комплексе с основной противодиабетической терапией вело к улучшению клинических признаков и нейрофизиологических показателей при диабетической нейропатии (ДН). Впрочем, не только в исследованиях, но и в клинической практике, т.к. Мкртумян и соавт.), исследовавшие его влияние на нейропатическую симптоматику у больных сахарным диабетом (n = 34). Кокарнит нов для специалистов нашей страны, зарубежные коллеги применяют его с 2004 года. В течение 12 недель пациенты, помимо основной сахароснижающей терапии, гипотензивных препаратов, средств для лечения сочетанных заболеваний, получали Кокарнит. Успешность их опыта подтвердили и российские пострегистрационные исследования. Уже на 2-й контрольной точке (21-й день) было зафиксировано: снижение симптоматики ДН до нормы - у 54,1% больных; до умеренно выраженной степени - у 45,4%; выраженная симптоматика – нет. Спасокукоцкого (6 месяцев; 31 пациент с сахарным диабетом, осложненным полинейропатией). Так весьма целесообразным признали применение Кокарнита московские медики из МГМСУ им. Средние показатели по TSS (общей шкале неврологических симптомов) выглядели так: 1-й визит - 6,32 ± 0,8 балла (р ГКБ им. Улучшение после лечения отметили 93,5% их больных (по опроснику Euro Qol-5D). А врачами зафиксирован регресс сенсорных нарушений. Их количественная оценка (по шкале TSS) снизилась до 6,74 ± 0,42 балла (р Компания WORLD MEDICINE начала свою деятельность в 1998 году. Сегодня WORLD MEDICINE – это группа компаний с центральным офисом в Лондоне, в состав которой входят компании с идентичным названием в Великобритании, Греции, Румынии, Болгарии, Турции и других странах. Группа компаний World Medicine занимается разработкой, производством и продажей фармацевтической продукции и представлена более чем в 35 странах мира. Общая численность персонала составляет более 2 500 человек.

Next

Новое в лечении диабета в петербурге

НОВОЕ В ЛЕЧЕНИИ САХАРНОГО ДИАБЕТА. Тест глюкометров выбор лучшего прибора. Глюкометр представляет собой прибор, предназначенный для определения. Канадские эндокринологи из Оттавского университета предложили абсолютно новый подход к лечению сахарного диабета 1 и 2 типа. Он основан на применении противомикробного пептида кателицидина (СAMP), который, как оказалось, не только умеет уничтожать чужеродные бактерии в организме, но и стимулирует образование инсулина в бета-клетках поджелудочной железы. Напомним, что при сахарном диабете как 1, так и 2 типа происходит нарушение работы бета-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы, которые производят инсулин, в результате уровень сахара в крови перестает контролироваться. Больные сахарным диабетом вынуждены регулярно делать инъекции инсулина. Ученые провели эксперимент и пришли к выводу, что бета-клетки поджелудочной железы участвуют в образовании противомикробного пептида кателицидина. Самое главное: когда они вводили этот пептид мышам с сахарным диабетом 1 типа, то бета-клетки начинали производить больше инсулина. Кроме того, авторы обнаружили, что активность генов, отвечающих за экспрессию этого пептида, ниже у животных с диабетом, по сравнению со здоровыми особями. «Наше исследование открывает совершенно новый аспект работы поджелудочной железы. Что дает новые возможности для лечения сахарного диабета как 1, так и 2 типа. Пока, правда, здесь остается много вопросов, которые еще предстоит выяснить», - говорит ведущий автор исследования профессор Фрэйсер Скотт (Fraser Scott ). О результатах своих исследований авторы сообщают в журнале Diabetes.

Next

Новое в диагностике и лечении АИТ

Новое в лечении диабета в петербурге

Новое в. новый подход в лечении. инфекциями у детей в СанктПетербурге. Клиники Германии, специализирующиеся на лечении сахарного диабета, привлекают большое количество пациентов со всего мира. Это связано с тяжелыми осложнениями сахарного диабета и отсутствием компенсации на фоне проводимого на родине лечения. Диабет у детей, подростков и беременных женщин также успешно лечат в Германии. Высокоэффективные методы диагностики, лечения и реабилитации гарантированы профессионализмом врачей – эндокринологов и других специалистов, работающих в немецких Центрах диабетологии. Одновременно с диагностикой и лечением диабета, в клиниках Германии проводят профилактику и лечение его осложнений: Использование таких инновационных методов, как терапия стволовыми клетками или трансплантация островов Лангенганса, также привлекают пациентов на лечение в немецкие клиники. Вместе с тем, достижения современной медицины значительно повлияли на прогноз относительно продолжительности и качества жизни пациентов. Сахарный диабет – термин, обобщающий группу нарушений, при которых на фоне абсолютного или относительного дефицита инсулина, отмечается хроническое повышение уровня сахара в крови и появление его в моче. Наиболее часто встречаются: Инсулинзависимый диабет - сахарный диабет первого типа. Эта форма заболевания возникает чаще всего у детей и молодых людей. Так как в клетках организма мало глюкозы, для больных диабетом первого типа характерна худоба. Причины диабета первого типа: Инсулиннезависимый диабет - сахарный диабет второго типа. Его причина в снижении или потере чувствительности клеток к инсулину. Симптоматика у детей постарше и подростков такая же, как у взрослых. Иногда, в любом возрасте первым проявлением сахарного диабета может быть гипергликемическая кома при резком повышении уровня глюкозы, или гипогликемическая кома – резкое снижение уровня глюкозы - при лечении инсулинами. При этих состояниях для спасения жизни пациента требуется проведения реанимационных мероприятий. При длительном течении заболевания и при недостаточной терапии возникают тяжелые осложнения: Основным препаратом для лечения диабета первого типа является инсулин, способствующий утилизации глюкозы клетками организма. Инсулин вводится подкожно, его доза подбираются индивидуально в зависимости от уровня глюкозы в крови. В последние годы в Германии для введения инсулина применяются специальные помпы. Они в автоматическом режиме постоянно отслеживают уровень глюкозы, подбирают необходимую дозу препарата и вводят его подкожно. Лечение диабета ll типа начинают с изменения образа жизни, подбора специальной диеты и повышения двигательной активности. Если это не дает эффекта назначают те или иные препараты, снижающие уровень глюкозы в крови и повышающие выработку инсулина в поджелудочной железе пациента. В некоторых случаях пациентам, страдающим диабетом ll типа также, назначают инсулинотерапию. Одной из самых новых и эффективных методик лечения сахарного диабета в клиниках Германии является использование стволовых клеток. Этот метод не имеет противопоказаний и никогда не вызывает осложнений. Для лечения диабета l и ll типов применяются стволовые клетки, полученные из костного мозга пациента. Далее в течение 45-60 они культивируются в лаборатории, затем в амбулаторных условиях вводятся внутривенно. Особым свойством этих клеток является способность превращаться в клетки того органа, куда их пересаживают, таким образом, в поджелудочной железе, они превращаются в бета – клетки, продуцирующие инсулин. В результате при диабете l типа происходит снижение дозы вводимого инсулина, частичная нормализация углеводного обмена, уменьшение риска развития и проявлений осложнений. При диабете ll типа трансплантация стволовых клеток нормализует уровень глюкозы в крови. Также, за счет регенерации сосудов, всегда повреждающихся при диабете, восстанавливается кровообращение. Это позволяет успешно бороться с такими страшными осложнениями как ретинопатия и диабетическая стопа. В клиниках Германии также широко используется метод гемокоррекции (хирургия крови). Гемокоррекция даёт прекрасный результат при лечении диабетической ретинопатии и энцефалопатии. Воздействие на кровь позволяет усилить и естественные реакции организма. Для лечения диабета l типа используются инъекции инсулина искусственного происхождения. У многих пациентов через некоторое время начинают вырабатываться к нему антитела. Эффект инсулина в конечном итоге полностью блокируется. Все это является показанием к срочной экстракорпоральной гемокоррекции. С помощью новейших медицинских технологий при проведении двухнедельных сеансов экстракорпоральной гемокоррекции происходит освобождение крови пациента он антител к инсулину. В результате лечения восстанавливаются чувствительность клеток к инсулину и микроциркуляция, происходит заживление трофических язв. Большое внимание при лечении диабета в клиниках Германии уделяется современным хирургическим методикам лечения сахарного диабета. Оперативные вмешательства, применяющиеся для лечения сахарного диабета в Германии - новое слово в лечении сахарного диабета. Но немецкие хирурги за последние накопили большой опыт в проведении подобных операций. Значительные успехи, достигнутые при хирургическом лечении диабета в Германии, привлекают большое количество пациентов из разных стран мира. Существуют два вида операций: Показанием для трансплантации тканей поджелудочной железы является крайне тяжелое течение диабета. В связи выраженной диабетической нефропатией, это вмешательство включает также и трансплантацию почек. Во время операции используется до 10 литров препаратов крови. После операции для борьбы с отторжением чужеродных органов пациенты вынуждены принимать специальные препараты – иммуносупрессоры. При наличие диабета I типа пересаживаются только бета - клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин. По катетеру, установленному в воротной вене печени, вводят донорские клетки или собственные стволовые клетки пациента. Теперь они будут вырабатывать инсулин, необходимый пациенту. Статистка результатов хирургического лечения лучше, чем при использовании инсулинотерапии. В лечении сахарного диабета в Германии не потеряли своей актуальности и традиционные методы. В некоторых центрах и на курортах Германии применяются ЛФК – лечебная физкультура, физиотерапия и бальнеологическое лечение и гидротерапия, в частности морские купания.

Next

Новое в лечении диабета типа методики и препараты

Новое в лечении диабета в петербурге

К новым методам в лечении сахарного диабета типа следует отнести магнитотерапию, лечение глитазонами и инкретиномиметиками, применение стволовых. Дабы избавить молодого человека от постоянных уколов, врачи Дорожной клинической больницы несколько недель назад установили ему инсулиновую помпу. Также наблюдал уровень глюкозы в крови - он снижается, и я уменьшаю дозу инсулина. Позади всего восемь сеансов, а результат уже, как говорится, налицо. Дважды в год Ольга Константиновна обязательно проходит курс лазерного облучения крови, озон получает внутривенно и в специальных озоновых сапогах.

Next

Лечение диабета в СанктПетербурге

Новое в лечении диабета в петербурге

Если лечение диабета в СанктПетербурге не приводит к положительным результатам, то имеет смысл обратиться за помощью в зарубежные профильные центры и. В российской медицине стало повсеместным новое явление — самообследование, считает врач Тарусской ЦРБ Артемий Охотин. В результате поводом для обращения к врачу часто становятся не жалобы, а результаты обследования. И чем больше их сделано, тем труднее врачу убедить пациента, что он здоров. «В российской медицине стало повсеместным новое явление — самообследование, — пишет врач. — На фоне потери доверия к врачу, особенно не узкому специалисту, люди стали сами себя обследовать. Началось с УЗИ в переходах метро, а сейчас возможности стали шире: повсюду открылись МРТ-центры, независимые лаборатории и диагностические центры, предлагающие обследование по тому или иному профилю — сердечному, сосудистому, печеночному, женскому, мужскому и т. В результате, поводом обращения к врачу очень часто стали не жалобы, а результаты обследования. Больной входит в кабинет с большим пакетом и ты понимаешь, что скорее всего он «на всякий случай» решил проверить голову, сердце или сосуды, и сейчас будет трудный разговор о бессмысленности проведенного обследования. С точки зрения бытового мышления возможность самостоятельно обследоваться — это хорошо. Ведь можно заранее все узнать и идти к врачу нужной специальности с уже известной проблемой. Но на самом деле, такое обследование почти всегда бесполезно, а нередко и опасно. Дело в том, что любое отклонение от условной нормы требует от врача каких-то действий. Чем меньше известно медицине или конкретному врачу, тем более активные, а значит опасные действия он предпринимает. Когда при болях в спине стали широко использовать МРТ позвоночника, у многих обнаружились грыжи межпозвоночных дисков. А потом выяснилось, что грыжи примерно с той же частотой обнаруживаются у тех, у кого спина не болит. Но лишние операции уже были сделаны, осложнения получены. Теперь во всех рекомендациях по лечению болей в спине большое внимание уделяется вопросу о том, кого обследовать. Врачи обычно рекомендации не читают и идут на поводу пациентов, желающих знать, в чем же именно причина болей. И правда ведь неудобно поставить больному с болями в спине диагноз «боли в спине», хотя именно это предписывает современная медицина. Проблема лишних обследований хорошо известна западной, весьма скептической медицине. Особенность России в том, что для лишнего обследования теперь не нужны даже врачи — люди сами себя обследуют и идут к врачу уже со снимками, пленками или дисками. Хорошо, если к терапевту — тот назначит ненужное, но скорее всего не очень опасное лечение. Хуже, когда к хирургу — тогда результатом любопытства может оказаться, например, ненужный стент в сосуде сердца. Но в любом случае будет поставлен мнимый диагноз и здоровый человек будет считать себя больным».

Next

Новое в лечении диабета в петербурге

Лечение сахарного диабета в Санкт Петербурге. Считается, что смертность от различных заболеваний, если они отягощены еще и сахарным диабетом. Ведущим механизмом патогенеза ПМФ в настоящее время считается активация JAK-STAT сигнального пути, обусловленная мутациями генов JAK2, CALR, MPL и др. Авторами приведены материалы собственных наблюдений об эпидемиологии, клинических проявлениях, результатах обследования и лечения 315 больных ПМФ. Наиболее частыми клиническими симптомами на момент диагностики были: анемия, лейкоцитоз, тромбоцитоз, спленомегалия, симптомы опухолевой интоксикации. Представлены диагностические критерии, наиболее актуальные , включающие цитогенетические и молекулярно-генетические особенности заболевания. Наиболее часто в исследуемой группе определялся промежуточный-1 риск заболевания. Изложены методы лечения, результаты использования таргетных препаратов (ингибиторов янускиназ). The newest advances in primary myelofibrosis (PMF) pathogenesis study, diagnostic and treatment approaches are presented in this article. The JAK-STAT signal pathway activation now recognized as main pathogenesis mechanism of PMF, it caused by JAK2, CALR, MPL genes mutations. Authors demonstrate their own data about epidemiology, clinical signs, diagnostic and treatment results of 315 PMF patients. Мартынкевич е ФГБУ«Российский научно-исследовательский институт гематологии и трансфузиологии» Федерального медико** биологического агентства; Россия, 191024, Санкт-Петербург, ул. The most frequent clinical symptoms are: anemia, leukocytosis, thrombocytosis, splenomegaly, constitutional symptoms. 2-я Советская, 16 Контакты: Василий Анатольевич Шуваев shuvaev77@В статье подробно освещены литературные данные о последних достижениях в изучении патогенеза, новейших разработках в диагностике и терапии первичного миелофиброза (ПМФ). Diagnostic criteria, prognostic scales (including cytogenetic and molecular features) issues are reviewed. Ведущим механизмом патогенеза ПМФ в настоящее время считается активация JAK-STAT сигнального пути, обусловленная мутациями генов JAK2, CALR, MPL и др. Intermediate-1 risk grade is in the most proportion of patients. The treatment methods, target drugs (Janus kinases inhibitors) trials results are discussed. Авторами приведены материалы собственных наблюдений об эпидемиологии, клинических проявлениях, результатах обследования и лечения 315 больных ПМФ. Martynkevich Russian Research Institute of Hematology and Transfusiology, Federal Medical and Biological Agency; 16, 2nd Sovetskaya St., St. ^ Первичный миелофиброз: собственный опыт » и новое в диагностике и лечении • ■п К. Наиболее частыми клиническими симптомами на момент диагностики были: анемия, лейкоцитоз, тромбоцитоз, сплено-мегалия, симптомы опухолевой интоксикации. Petersburg, 191024, Russia The newest advances in primary myelofibrosis (PMF) pathogenesis study, diagnostic and treatment approaches are presented in this article. Представлены диагностические критерии, наиболее актуальные прогностические шкалы, включающие цитогенетические и молекулярно-генетические особенности заболевания. The JAK-STAT signal pathway activation now recognized as main pathogenesis mechanism of PMF, it caused by JAK2, CALR, MPL genes mutations. Наиболее часто в исследуемой группе определялся промежуточный-1 риск заболевания. Изложены ме Е тоды лечения, результаты использования таргетных препаратов (ингибиторов янускиназ). Authors demonstrate their own data about epidemiology, clinical signs, diagnostic and treatment results of 315 PMF patients. Ключевые слова: первичный миелофиброз, мутация в гене янускиназ, мутация в гене кальретикулина, прогностические шкалы, алгоритм лечения, руксолитиниб DOI: 10.17650/1818-8346-2015-10-2-26-36 Primary myelofibrosis: own experience and news from diagnostic and treatment K. The most frequent clinical symptoms are: anemia, leukocytosis, thrombocytosis, splenomegaly, constitutional symptoms. Diagnostic criteria, prognostic scales (including cytogenetic and molecular features) issues are reviewed. В последующем заболевание с лейкоцитозом, спленомегалией и фиброзом костного мозга описывалось и называлось в разных странах как первичный остеосклероз/остеомиелофиброз, агногенная миелоидная метаплазия, хронический идиопатиче-ский миелофиброз, сублейкемический миелоз [4—8]. Intermediate-1 risk grade is in the most proportion of patients. The treatment methods, target drugs (Janus kinases inhibitors) trials results are discussed. Assmann впервые использовал термин «остеосклероз» [2]. ПМФ — редкое заболевание, число впервые выявленных больных в год составляет приблизительно 0 000 населения. Key words: primary myelofibrosis, Janus kinase gene mutation, calreticulin gene mutation, prognostic scales, treatment algorithm, ruxolitinib Введение Первичный миелофиброз (ПМФ) — это хроническое миелопролиферативное новообразование, которое характеризуется фиброзом костного мозга, спленомегалией, экстрамедуллярным гемопоэзом. Соотношение женщины:мужчины 2:1, медиана возраста на момент диагностики заболевания равна 61,8 года. Источником опухолевого роста является клональное расстройство полипотентной гемопоэтической стволовой клетки. В США заболеваемость составляет 1,0 000 населения с пиком в возрасте 60-70 лет [10]. История изучения ПМФ ведет свое начало от описания 2 случаев «лейкемии со странным костным мозгом» (Fälle von Leukämie mit eigenthümlichem Blut-resp Knochenmarksbefund), которые в 1879 г. При написании данной работы использовались результаты исследований отечественных и зарубежных авторов, а также собственный опыт авторов по диагностике и лечению 315 больных ПМФ, наблюдаю- щихся в Российском научно-исследовательском институте гематологии и трансфузиологии. Этиология и патогенез Этиология заболевания до сих пор не установлена. Молекулярно-генетические механизмы, приводящие к развитию ПМФ, широко изучаются в настоящее время. Известно, что у большинства больных ПМФ встречается точечная мутация в гене янускиназы (JAK) — перестройка JAK2V617F рецептора эритропоэтина или CALR (кальретикулин), либо более редкие мутации генов MPL, TET2, ASXLI, CBL, IDH1/IDH2, LNK, EZH2, IKZFI/IKaros [13, 15—17]. Перечисленные мутации не являются специфичными для ПМФ и имеют вторичный генез в цепи генетических событий. Ключевым моментом патогенеза ПМФ является возникновение мутаций в генах JAKSTAT сигнального пути и рецептора тромбопоэтина MPL, что приводит к стимуляции пролиферации клеток. Клональная миелопролиферация при ПМФ сопровождается вторичным воспалением с изменениями в строме костного мозга и патологической продукцией цитокинов. В развитие миелофиброза, остеосклероза и ангиогенеза при ПМФ вовлечены также трансформирующий фактор роста бета миелоидных предшественников (TGF-ß), ростовой фактор, вырабатываемый тромбоцитами (PDGEP), и эндотелиальный сосудистый фактор роста (VEGF) [18]. Патологическая продукция цитокинов, хемокинов и металлопротеиназ может участвовать в нарушениях межклеточных взаимодействий нейтрофилов, моноцитов и мегакариоци-тов, приводя к выходу CD34 -миелоидных предшественников и эндотелиальных клеток в периферическую кровь [19—21]. Важно также отметить, что концентрация провоспалительных цитокинов в крови при ПМФ повышена, что сопровождается симптомами опухолевой интоксикации и кахексией [22]. Повышение уровня интерлейкинов IL-8, IL-10, IL-15 и экспрессии рецепторов к IL-2 коррелирует с более низкими показателями общей выживаемости (ОВ) и выживаемости до бластной трансформации, что может быть обусловлено как более быстрой клональной эволюцией, так и ухудшением течения сопутствующих заболеваний [23]. Клинические проявления заболевания тесно связаны с его патогенезом. Так, повышенная продукция цитокинов, как уже было констатировано выше, приводит к развитию опухолевой интоксикации. Выход миелоидных предшественников в периферическую кровь обуславливает появление очагов экстрамедуллярного кроветворения в печени и селезенке. Повышение количества лейкоцитов и тромбоцитов сопряжено с нарушением микроциркуляции и развитием тромбозов. Гепатоспленомегалия обуславливает повышение давления в системе воротной вены с возможностью развития синдрома портальной гипертензии. Нарушения микроциркуляции в сосудах приводят к ухудшению течения сопутствующих заболеваний и в первую очередь — сердечно-сосудистых. Прогрес-сирование фиброза костного мозга с развитием остеосклероза вызывает сокращение плацдарма кроветворения со всеми вытекающими последствиями: нарастают анемия с классическими проявлениями, лейкопения с увеличением риска инфекционных осложнений, тромбоцитопения с высокой вероятностью спонтанных кровотечений. Длительная пролиферация опухолевого клона приводит к появлению дополнительных мутаций и более высокой степени малигнизации, вследствие чего развивается бластный криз ПМФ. Диагностика первичного миелофиброза Клиническая картина при ПМФ характеризуется многообразием проявлений. Начальные клинические проявления ПМФ не имеют па-тогномоничных симптомов и складываются из: ♦ синдрома опухолевой интоксикации — прогрессирующая слабость, не всегда соответствующая степени тяжести анемии, снижение аппетита, потеря веса, субфебрильная температура, потливость, боли в костях, суставах, кожный зуд, ухудшение течения сопутствующих заболеваний. Признаки данного синдрома можно выявить при внимательном сборе анамнеза у большинства больных; ♦ синдрома опухолевой пролиферации — боли и чувство тяжести в левом боку, связанные с увеличением размеров селезенки, которое можно определить при пальпаторном исследовании более чем у 90 % больных. Нередко обнаруживается также увеличение размеров печени. При длительном течении заболевания очаги экстрамедуллярного кроветворения выявляются в лимфатических узлах, позже в мягких тканях конечностей и др.; ♦ анемического синдрома — общая слабость, одышка, снижение толерантности к физической нагрузке, бледность кожи и слизистых оболочек, тахикардия, ухудшение течения сердечно-сосудистых заболеваний; ♦ тромботических осложнений — тромбозы и тромбоэмболии сосудов различных органов и тканей, которые могут возникать даже при бессимптомном течении ПМФ и нередко служат поводом к обследованию и установлению диагноза; ■п о еч N ■л о еч N ♦ инфекционных осложнений — развитие оппортунистических или более тяжелое течение обычных инфекций; ♦ геморрагического синдрома — кровоточивость, петехии, кровоизлияния — может проявляться как при тромбоцитопении, так и при гипертромбоцитозе и вторичном дефиците фактора Виллебранда в связи с постоянной диссеминированной агрегацией тромбоцитов. Причиной геморрагических проявлений может быть и коагулопатия вследствие нарушения функции печени и развития портальной гипертензии. Дебют ПМФ обычно наблюдается в возрасте 50— 60 лет [5, 7, 9, 10]. Жалобы в начале заболевания либо отсутствуют, либо связаны с появлением болей в костях, проявлениями геморрагического синдрома. Нередко наблюдается также увеличение размеров печени. Анемия развивается обычно в терминальной стадии заболевания или обусловлена гемолизом. В периферической крови практически всегда обнаруживаются нормобласты. Число лейкоцитов на верхней границе нормы или умеренно повышено. В лейкоцитарной формуле отмечается сдвиг до молодых форм нейтро-филов. Наличие лейкоэритробластоза периферической крови или повышение уровня лактатдегидрогеназы крови. Количество тромбоцитов, как правило, повышено, достигая подчас 1000 х 109/л и более с появлением в периферической крови осколков мегакариоцитов и гигантских форм тромбоцитов. Для установления диагноза «первичный миелофи-броз» необходимо наличие 3 больших и не менее 2 малых критериев [26, 27]. Для верификации диагноза «первичный миелофи-броз» по вновь разработанным критериям требуется подтверждение 3 больших критериев или первого и второго больших критериев и всех 3 малых критериев [14]. Стернальный пунктат часто оказывается «сухим» или значительно разведен периферической кровью. После открытия патогенетической роли мутаций в гене CALR, в 2014 г. Наличие клональных маркеров (например, аберрантного кариотипа) или отсутствие признаков реактивного фиброза костного мозга. Краеугольным камнем диагностики ПМФ является гистологическая оценка степени фиброза костного мозга, проводить которую целесообразно по шкале Европейского консенсуса патоморфологов, представленной ниже [28]: ♦ MF-0 — редкие волокна ретикулина без пересечений, соответствующие нормальному костному мозгу; ♦ MF-1 — неплотная сеть ретикулина с множеством пересечений, особенно в периваскулярных зонах; ♦ MF-2 — диффузное увеличение плотности ретикулина с избыточными пересечениями, изредка с фокальными образованиями коллагена и/или фокальным остеосклерозом; ♦ MF-3 — диффузное увеличение плотности ретикулина с избыточными пересечениями с пучками коллагена, часто связанными со значительным остеосклерозом. В трепанобиоптате наблюдается гиперплазия всех ростков миелоидного кроветворения — гранулоцитарного, эритроидного и мегакариоцитарного. был проведен пересмотр диагностических критериев, составлены предложения по новым критериям диагностики ПМФ, находящиеся в настоящее время на рассмотрении ВОЗ [14]. Микрофотографии костного мозга, соответствующие различным степеням миелофиброза, представлены на рис. В течении ПМФ выделяют 2 фазы: хроническую фазу и терминальную фазу бластной трансформации, или бластный криз. Гранулопоэз представлен зрелыми или созревающими клетками — па-лочкоядерными, сегментоядерными нейтрофилами, метамиелоцитами, миелоцитами. В новой редакции диагностические критерии ПМФ состоят из 3 больших и 3 малых критериев. Пролиферация мегакариоцитов с признаками атипии в сочетании с ретикулиновым и/или коллаге-новым фиброзом (при отсутствии фиброза изменения мегакариоцитов сопровождаются повышенной кле-точностью, пролиферацией гранулоцитов, часто снижением эритропоэза). Не соответствует критериям ВОЗ для диагностики хронического миелолейкоза, истинной полиците-мии, миелодиспластического синдрома или других миелопролиферативных новообразований. По гистологической характеристике в зависимости от степени выраженности фиброза костного мозга выделяют префибротическую и фиброзную стадии заболевания. Мегакариоцитопоэз усилен и характеризуется наличием скоплений мега-кариоцитов в очагах фиброзной ткани с отчетливыми дегенеративными признаками пикноза и деформации ядер и микрогенерацией клеток. ПМФ может быть выявлен на любом этапе своего течения. В гистологических препаратах костного мозга, наряду с участками гипер-плазированной костномозговой ткани, обнаруживаются очаги фиброза, увеличивающиеся в динамике до полного замещения фиброзной тканью. Хроническая фаза является начальной стадией ПМФ и диагностируется у большинства (более 90 %) впервые выявленных больных. При цитохимическом исследовании уровень активности щелочной фосфатазы нейтрофилов обычно повышен [5, 7—9, 24, 25]. Наиболее часто встречающимися симптомами хронической фазы заболева- ния являются повышение температуры тела, потеря массы тела, ночные поты, увеличение размеров селезенки и печени, лейкоцитоз, наличие нормобластов в периферической крови, сдвиг в лейкоцитарной формуле влево до молодых форм нейтрофилов [7, 25]. С целью верификации диагноза «первичный мие-лофиброз» международной рабочей группой в 2007 г. Пролиферация мегакариоцитов с признаками атипии в сочетании с ретикулиновым и/или коллаге-новым фиброзом (при отсутствии фиброза изменения мегакариоцитов сопровождаются повышенной кле-точностью, пролиферацией гранулоцитов, часто снижением эритропоэза). Не соответствует критериям ВОЗ для диагностики хронического миелолейкоза, истинной полиците-мии, миелодиспластического синдрома или других миелопролиферативных новообразований. Обнаружение JAK2V617F или других клональ-ных маркеров или отсутствие признаков реактивного миелофиброза. Диагностическим критерием бластного криза при ПМФ является наличие в периферической крови или в костном мозге 20 % бластных клеток. система стратификации была дополнена характеристикой кариотипа, уровнем тромбоцитов и трансфузионным статусом и апробирована на 793 пациентах [34]. разработаны диагностические критерии, утвержденные Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) и широко использующиеся в настоящее время для постановки этого диагноза [26, 27]. Для изучения вероятной продолжительности жизни больных ПМФ в 2009 г. [28] ■л о ej N International Prognostic Scoring System (IPSS) - возраст 4 - высокий ОВ 15,4 года ОВ 6,5 года ОВ 2,9 года ОВ 1,3 года Рис. Определение групп риска ПМФ — система IPSS [29] Рис. Группы риска ПМФ — система DIPSS (дополнения к системе IPSS) [34] Модифицированная система Dynamic IPSS (DIPSS) способна предсказывать риск трансформации в любой момент подсчета, а не только при установлении диагноза [30]. Новая система стратификации, получившая наименование DIPSS , позволила прогнозировать не только ОВ, но и время до фазы бласт-ной трансформации. предложена Международная прогностическая система (International Prognostic Scoring System, IPSS) [29], включающая в себя факторы, достоверно влияющие на выживаемость больных: возраст, уровень гемоглобина, процент бластов в периферической крови и наличие симптомов опухолевой интоксикации. Passamonti et al., они присвоили 2 балла фактору уровня гемоглобина менее 100 г/л вместо 1 балла. Микрофотографии костного мозга, соответствующие различным степеням шкалы Европейского консенсуса патоморфологов (а — MF-0; б - MF-1; в - MF-2; г - MF-3). Вновь введенные дополнения к предыдущей системе IPSS представлены на рис. Классификация по степени риска соответственно баллам по системе DIPSS следующая: ♦ 0 баллов — низкий риск; ♦ 1 балл — промежуточный-1; ♦ 2 или 3 балла — промежуточный-2; ♦ 4 балла или более — высокий риск. 1 и 2 приведены системы IPSS, DIPSS и DIPSS с указанием балльной оценки признаков. В прогностической системе используется балльная оценка, где каждому из признаков приписывается по 1 баллу. Была также изменена классификация по группам риска соответственно баллам: ♦ 0 баллов — низкий риск; ♦ 1 или 2 балла — промежуточный-1; ♦ 3 или 4 — промежуточный-2; ♦ 5 или 6 баллов — высокий риск. В связи с накоплением данных о прогностической роли молекулярно-генетических нарушений для выживаемости больных ПМФ, в 2014 г. Международная прогностическая шкала (IPSS), позволяющая предсказать вероятную ОВ в момент постановки диагноза, представлена на рис. была разработана Международная мутационная прогностическая шкала (Mutation-Enhanced International Prognostic Scoring System, MIPSS) [35]. Данная шкала обладает лучшей способностью по сравнению с предыдущими шкалами в определении ОВ и беспрогрессивной выживаемости при ПМФ. Подсчет рисков по системам стратификации IPSS и DIPSS [30] Признак Количество баллов по системе стратификации риска IPSS DIPSS Возраст старше 65 лет 1 Уровень гемоглобина 25 х 109/л 1 Бласты в периферической крови равны или составляют более 1 % 1 Наличие симптомов опухолевой интоксикации 1 Таблица 2. Методика определения прогноза по данной шкале и его результаты представлены в табл.

Next